目的通過聯(lián)合抑制MEK和AKT信號通路關鍵靶點分子,探討克服細胞耐藥性的靶向治療方法。方法體外培養(yǎng)和新鮮分離惡性黑色素瘤細胞株,分別在0.5%和5%血清濃度下單獨或同時抑制靶點MEK（U0126,20μmol/L）和AKT（LY294002,20μmol/L）,MTT法檢測細胞增殖,PI染色流式細胞術檢測細胞凋亡情況。結果當培養(yǎng)液血清濃度從0.5%提高到5%時,U0126和LY294002對腫瘤細胞增殖的抑制效應明顯降低。LY294002以抑制細胞增殖為主,U0126主要誘導細胞凋亡,二者作用效果與細胞是否具備該通路關鍵靶點活化變異無關。聯(lián)合用藥時誘導細胞凋亡普遍增強,LY294002和U0126具有協(xié)同效應。結論聯(lián)合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信號通路可較好地克服惡性黑色素瘤細胞的耐藥性。 

【文章來源】：四川大學學報(醫(yī)學版). 2014,45(03)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁


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