發(fā)布時間：2020-12-15 05:30

　　銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,其組織病理特征為表皮過度增殖、炎癥細胞聚集和真皮毛細血管增生、延長、迂曲和擴張。由于銀屑病的發(fā)病機理尚未明確,所以一直是皮膚病學研究中的重點和難點之一。隨著現(xiàn)代分子生物學的飛速發(fā)展,人們對細胞周期的研究已經(jīng)取得較大進展。研究發(fā)現(xiàn),細胞周期素依賴性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）與細胞周期素（cyclin）的復合物CDK4/CDK6-cyclinD能促使細胞通過G1期。在正常細胞中,視網(wǎng)膜母細胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein,pRb）與一系列轉(zhuǎn)錄因子相結合使其失去作用而發(fā)揮負性調(diào)節(jié)細胞增殖功能,這些轉(zhuǎn)錄因子在G1后期可被磷酸化的pRb釋放,并允許細胞進入S期,CDK4/CDK6-cyclinD復合物的作用可能是在G1后期使pRb磷酸化。抑癌基因p16編碼的P16蛋白能特異性結合并抑制CDK4/CDK6,調(diào)節(jié)pRb磷酸化,因此p16基因在細胞增殖的負性調(diào)節(jié)中起重要作用。p16基因非甲基化狀態(tài)是活化轉(zhuǎn)錄狀態(tài),而啟動子區(qū)CpG島甲基化是導致p16抑癌基因失活的重要原因。... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

接種時銀屑病患者的角質(zhì)形成細胞情況(x200)

大后銀屑病患者的角質(zhì)形成細胞生長情況(xZoo)

pl‘基因啟動子甲基化特異性PCR擴增結果

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2917741