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HPV6型E6/E7的作用及結(jié)核桿菌Hsp70-E7融合蛋白疫苗免疫原性的初步研究

發(fā)布時間:2020-12-08 00:14
  人乳頭瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一種雙鏈DNA病毒,根據(jù)其生物學(xué)行為可以將其分為高危型和低危型兩大類。高危型主要引起宮頸癌等惡性腫瘤,而低危型引起增生多為良性皮損。大約90%尖銳濕疣(condyloma acuminata,CA)(又稱生殖器疣或性病疣)由低危型6和11型所致。人乳頭病毒HPVs感染鱗狀上皮的基底層細(xì)胞,病毒合成復(fù)制主要發(fā)生處于終末分化的棘層和顆粒層,但正常的棘層和顆粒層細(xì)胞已經(jīng)退出細(xì)胞周期,不允許DNA合成。HPVs由于本身的缺陷,自身的復(fù)制必須利用宿主的DNA合成系統(tǒng),因此病毒必然要破壞上皮細(xì)胞的固有生長調(diào)控機制,誘導(dǎo)終末分化細(xì)胞中的DNA合成,F(xiàn)在已經(jīng)大致知道高危HPVs達(dá)到這一目的的機制:E6和E7蛋白作用于一系列的細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白,從而上調(diào)GI/S轉(zhuǎn)化和DNA合成需要的基因。其中最重要的兩個途徑是E7蛋白與Rb的結(jié)合,通過干擾Rb-E2F復(fù)合物,誘導(dǎo)細(xì)胞過早地進入S期;E6蛋白通過泛素途徑介導(dǎo)腫瘤抑制因子p53的降解,取消p53的免疫監(jiān)視功能。但是低危HPVs E6、E7缺乏這種有效同Rb和P53結(jié)合的能力,它們?nèi)绾慰朔K末分... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:108 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

HPV6型E6/E7的作用及結(jié)核桿菌Hsp70-E7融合蛋白疫苗免疫原性的初步研究


AHPv6E6感染HaCaT后G418篩選形成的細(xì)胞克隆

細(xì)胞克隆,霉素


經(jīng)800mLg/濃度的G418和嗓吟霉素(750ng/ml)篩選后,HaCaT細(xì)胞第8一10天時空白組細(xì)胞全部死亡,感染組、對照組有抗性細(xì)胞克隆形成(圖1一2)。圖1一2.AHPv6E6感染HaCaT后G418篩選形成的細(xì)胞克隆

HPV6型E6/E7的作用及結(jié)核桿菌Hsp70-E7融合蛋白疫苗免疫原性的初步研究


RLPCR結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]HPV疫苗的策略及前景[J]. 鄔素芳.  國外醫(yī)學(xué).婦產(chǎn)科學(xué)分冊. 2003(04)
[2]人類乳頭瘤病毒感染局部細(xì)胞免疫缺陷的形成機制[J]. 郝飛,葉慶佾.  國外醫(yī)學(xué).皮膚性病學(xué)分冊. 2001(03)
[3]子宮頸刮片中人乳頭瘤病毒的基因分型[J]. 王金花.  中華實驗和臨床病毒學(xué)雜志. 1999(01)
[4]人乳頭瘤病毒HPV16 E7蛋白基因在沙門氏菌疫苗菌株X4072中的表達(dá)[J]. 金順錢,陸士新,彭瓊,譚文,陳瑞紅,周春曉,楊曉,黃翠芬.  病毒學(xué)報. 1998(01)



本文編號:2904121

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