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梅毒血清固定患者外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞及IL-12、IL-10水平的研究

發(fā)布時間:2020-11-18 11:09
   梅毒(Syphilis)是由蒼白螺旋體(Treponema pallidum,TP)引起的性傳播疾病?汕址溉砀飨到y(tǒng),造成多器官的損害。也可通過胎盤傳播引起流產、早產、死產、胎傳梅毒等。梅毒是我國目前主要性傳播疾病之一,近年來梅毒發(fā)病率呈逐年上升趨勢,其中梅毒血清固定(Serofast)患者發(fā)生率也有不同程度增長。國外Moore及Paget等報道早期梅毒患者在接受規(guī)范驅梅治療后6個月,血清反應素仍陽性者占11%。Romanowsk等對規(guī)范驅梅治療后梅毒患者經36個月追蹤觀察發(fā)現RPR陰轉率為72%,有28%梅毒患者血清反應素仍陽性,血清固定患者約35%臨床癥狀復發(fā)。國內學者對423例梅毒患者資料回顧分析發(fā)現,2年內有74例(17.5%)患者出現血清固定,其中一期梅毒患者血清固定發(fā)生率為3.8%,二期梅毒患者為17.5%,潛伏梅毒為40.5%。梅毒患者出現血清固定現象給臨床診治帶來了一定的困難,經反復多次正規(guī)驅梅治療,患者血清反應素抗體滴度仍不陰轉,給個人、家庭心身健康帶來了較大危害,已引起國內外學者的高度關注。梅毒發(fā)生血清固定的確切原因,目前尚未完全清楚,可能與機體細胞免疫功能異;蛑袠猩窠浵到y(tǒng)殘存梅毒螺旋體有關。細胞免疫在梅毒病程中發(fā)揮著極其重要作用,梅毒有效免疫力取決于T淋巴細胞分泌的細胞因子,這些細胞因子可活化殺傷細胞,清除梅毒螺旋體。本課題研究梅毒血清固定患者外周血T淋巴細胞各亞群、自然殺傷細胞及細胞因子IL-12、IL-10的變化,旨在了解梅毒血清固定患者的細胞免疫功能狀態(tài),以探討梅毒血清固定的發(fā)病機制。 目的: 1、探討不同表面抗原的T淋巴細胞和不同功能的T淋巴細胞亞群在梅毒血清固定患者外周血中表達情況。 2、研究梅毒血清固定患者外周血自然殺傷細胞水平,探討自然殺傷細胞與梅毒血清固定發(fā)病機制的相關性。 3、檢測梅毒血清固定患者血清細胞因子IL-12、IL-10表達水平,探討IL-12、IL-10與Th1/Th2、Tc/Ts漂移情況及梅毒發(fā)生血清固定的相關性。 方法: 1、采用流式細胞儀檢測40例梅毒血清固定患者和25例健康對照者外周血CD3、CD8~+、CD4~+及Th1、Th2、Tc、Ts淋巴細胞亞群和NK細胞水平。并用兩樣本t檢驗判定兩組表達水平有無差異。 2、應用雙抗體夾心ELISA法檢測梅毒血清固定患者和健康對照組血清中細胞因子IL-12、IL-10表達水平,并比較兩組之間IL-12、IL-10表達水平有無差異。 結果: 1、梅毒血清固定患者組外周血CD3、CD8~+淋巴細胞水平與健康對照組比較,無顯著性差異(均P>0.05)。而CD4~+、Th1、Tc及NK細胞表達水平均低于健康對照組,有統(tǒng)計學差異(分別為P<0.05、P<0.05、P<0.05和P<0.01)。梅毒血清固定患者組Th2、Ts淋巴細胞水平顯著高于健康對照組(P<0.01和P<0.05)。 2、梅毒血清固定患者組血清細胞因子IL-12、IL-10水平與健康對照組相比較,血清IL-12明顯低于健康對照組(P<0.05),而血清IL-10水平顯著高于健康對照組(P<0.05)。 結論: 1、梅毒血清固定患者外周血總T淋巴細胞和CD8~+T淋巴細胞水平與健康組比較無顯著差異,但CD4~+T淋巴細胞水平顯著低于健康對照組。 2、梅毒血清固定患者T淋巴細胞功能亞群分化存在著Th1/Th2、Tc/Ts漂移現象,Th1、TC細胞明顯減少,Th2、TS細胞占優(yōu)勢。 3、梅毒血清固定患者不僅存在Th1、Th2、Tc、TS數量上差異,還存在分泌細胞因子能力及效應功能上的改變。Ⅰ型細胞因子減少,Ⅱ型細胞因子尤其細胞因子合成抑制因子IL-10顯著增高。 4、梅毒血清固定患者細胞刺激因子IL-12水平降低,Th0淋巴細胞分化增殖為Th1能力下降。 5、梅毒血清固定患者外周血NK、Tc細胞數量明顯減少,其殺傷清除病原體能力減弱。 6、對梅毒血清固定患者細胞免疫狀態(tài)評價中,T淋巴細胞功能亞群要比單純T淋巴細胞表面標志分類亞群表述全面、準確。
【學位單位】:第一軍醫(yī)大學
【學位級別】:碩士
【學位年份】:2006
【中圖分類】:R759.1
【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 梅毒血清固定患者外周血T淋巴細胞亞群及NK細胞研究
    材料與方法
    結果
    討論
第二部分 梅毒血清固定患者血清IL-12、IL-10水平研究
    材料與方法
    結果
    討論
小結
參考文獻
綜述
碩士期間撰寫論文情況
縮略詞表
致謝

【參考文獻】

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本文編號:2888653

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