目的:玫瑰糠疹(pityriasis rosea, PR)是一種臨床上常見(jiàn)的炎癥性皮膚病,其病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚,多認(rèn)為與病毒感染和細(xì)胞免疫有關(guān)。PR的病理表現(xiàn)為非特異性炎癥:表皮局灶性角化不全,棘層輕度肥厚,表皮細(xì)胞內(nèi)水腫和海綿形成,真皮淺層水腫及毛細(xì)血管擴(kuò)張,有較密集的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),伴紅細(xì)胞外滲。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞特異性有絲分裂原,不僅可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,還可以強(qiáng)有效地增加毛細(xì)血管的通透性。有學(xué)者通過(guò)透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)PR真皮淺層毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞連接處間隙擴(kuò)大,緊密連接消失或破壞。結(jié)合病理我們不難推測(cè)PR真皮淺層毛細(xì)血管的通透性增高�；|(zhì)金屬蛋白酶類(matrix metalloproteinases, MMPs)是降解細(xì)胞外基質(zhì)(extracelluar matrix, ECM)的主要酶類,基質(zhì)金屬蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9, MMP-9)是MMPs家族的重要成員之一,除可以降解ECM外,還可以降解基底膜(basement membrane, BM)中的多種組成。PR中可有紅細(xì)胞侵入表皮,因此我們推測(cè)PR中BM的完整性遭到破壞。核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)是一個(gè)分布廣泛的可誘導(dǎo)性轉(zhuǎn)錄因子,可被病毒產(chǎn)物、細(xì)胞因子、氧自由基、紫外線及細(xì)菌等激活,通過(guò)調(diào)控細(xì)胞因子、黏附因子等相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,參與免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞生長(zhǎng)分化及凋亡等生理和病理過(guò)程。近來(lái)研究表明NF-κB參與了多種皮膚病的發(fā)病過(guò)程,尤其在炎癥性皮膚病中,NF-κB起到到了關(guān)鍵性的作用。因此本實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)檢測(cè)PR皮損中VEGF、MMP-9、NF-κB的表達(dá)情況來(lái)闡述他們?cè)赑R發(fā)病中各自的作用以及相互的關(guān)系,進(jìn)而為探討PR的詳細(xì)發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 材料與方法:皮損標(biāo)本來(lái)源于2002年10月～2007年4月到河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院皮膚科就診的PR患者30例,均經(jīng)臨床和組織病理確診為PR,其中男性18例,女性12例,年齡16～50歲,平均(31.90±1.84)歲,病程7天～21天,平均(10.26±1.41)天。所有患者均已排除患有系統(tǒng)性疾病及其他皮膚病,且3個(gè)月內(nèi)未接受任何治療。選取河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院外科15例手術(shù)患者的健康皮膚作為正常對(duì)照,對(duì)照組在年齡、性別及取材部位上均與PR患者匹配。應(yīng)用免疫組化SP法檢測(cè)皮損的VEGF、MMP-9、NF-κB,結(jié)果采用兩等級(jí)資料比較的Mann-Whitney U秩和檢驗(yàn)以及Spearman等級(jí)相關(guān)分析。應(yīng)用SPSS13.0軟件分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果。 結(jié)果: 1組織病理檢查顯示:入選的30例PR患者皮損可見(jiàn)點(diǎn)灶狀角化不全(26/30);棘層輕度肥厚(28/30);表皮細(xì)胞內(nèi)水腫及海綿形成(26/30);基底細(xì)胞液化(15/30);真皮淺層毛細(xì)血管擴(kuò)張(26/30);真皮淺層淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)(30/30);紅細(xì)胞侵入表皮(24/30)。 2免疫組化結(jié)果:陽(yáng)性者色為棕黃色顆粒。 2.1 VEGF陽(yáng)性為細(xì)胞胞漿著色。表皮全層角質(zhì)形成細(xì)胞、真皮淺層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞陽(yáng)性著色,其中強(qiáng)陽(yáng)性5例,陽(yáng)性15例,弱陽(yáng)性8例,陰性2例。與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P0.01)。 2.2 MMP-9陽(yáng)性為細(xì)胞胞漿著色。表皮全層角質(zhì)形成細(xì)胞、真皮淺層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞陽(yáng)性著色,其中強(qiáng)陽(yáng)性16例,陽(yáng)性8例,弱陽(yáng)性5例,陰性1例。與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P0.01)。 2.3 NF-κB陽(yáng)性為細(xì)胞胞核及胞漿著色,以胞核著色為主。表皮全層角質(zhì)形成細(xì)胞陽(yáng)性著色,其中強(qiáng)陽(yáng)性16例,陽(yáng)性7例,弱陽(yáng)性7例,陰性0例,與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P0.01)。 2.4 PR患者皮損中VEGF、MMP-9、NF-κB的表達(dá)強(qiáng)弱程度經(jīng)Spearman等級(jí)相關(guān)分析發(fā)現(xiàn):VEGF和MMP-9呈正相關(guān);VEGF和NF-κB呈正相關(guān);MMP-9和NF-κB呈正相關(guān)。 結(jié)論: 1本實(shí)驗(yàn)中,PR患者皮損中VEGF表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組,VEGF表達(dá)上調(diào)可能導(dǎo)致了真皮淺層毛細(xì)血管擴(kuò)張以及毛細(xì)血管通透性的提高。 2 PR患者皮損中MMP-9表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組,MMP-9表達(dá)上調(diào)可能破壞了BM的完整性,進(jìn)而誘導(dǎo)了基底細(xì)胞液化,MMP-9表達(dá)上調(diào)還可能促進(jìn)淋巴細(xì)胞在真皮浸潤(rùn)。 3 PR患者皮損中VEGF和MMP-9呈正相關(guān),兩者可能共同促進(jìn)了PR真皮淺層毛細(xì)血管擴(kuò)張以及毛細(xì)血管通透性提高的過(guò)程。 4 PR患者皮損中NF-κB表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組,NF-κB表達(dá)的上調(diào)可能導(dǎo)致了PR中淋巴細(xì)胞的遷移、增殖、分化。 5 PR患者皮損中NF-κB分別與VEGF、MMP-9存在正相關(guān)。NF-κB表達(dá)的上調(diào)促進(jìn)了包括VEGF、MMP-9等多種因子的轉(zhuǎn)錄,介導(dǎo)了PR的炎癥反應(yīng)。
【學(xué)位單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2008
【中圖分類】：R758.6
【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
研究論文 玫瑰糠疹中 VEGF、MMP-9、NF-κB 的表達(dá)及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    參考文獻(xiàn)
綜述 NF-κB 在皮膚病和性病中的研究進(jìn)展
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2876840