目的探討窄頻中波紫外線(NB-UVB)照射治療前后銀屑病患者皮損中轉(zhuǎn)化生長因子β超家族( TGF-βs)的表達及其與銀屑病的關(guān)系。方法采用免疫組化方法對27例銀屑病患者皮損、皮損周邊正常皮膚及經(jīng)NB-UVB治療后皮損中TGF-β1 ,TGF-β2及TGF-β3進行檢測,并分析經(jīng)NB-UVB治療后三者在不同時期銀屑病患者皮損中的分布是否有差異。結(jié)果(1)TGF-β1、TGF-β2及TGF-β3在銀屑病皮損與周邊正常皮膚相比較表達均減弱,差異有統(tǒng)計學意義。(2)NB-UVB治療前后銀屑病患者皮損區(qū)TGF-β1、TGF-β2及TGF-β3相比較,差異有統(tǒng)計學意義。(3)進行期及靜止期銀屑病患者經(jīng)NB-UVB治療后TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3相比較,差異無統(tǒng)計學意義。(4)經(jīng)NB-UVB治療后皮損區(qū)TGF-β1、TGF-β2及TGF-β3相比較, TGF-β1與TGF-β2及TGF-β3之間有差異,而TGF-β2及TGF-β3之間無明顯差異。結(jié)論(1) TGF-βs在銀屑病發(fā)病機制中有作用,可能與銀屑病患者逃脫TGF-βs的抑制作用有關(guān)。(2)紫外線照射治療對銀屑病有效,經(jīng)NB-UVB治療后三者在銀屑病表皮基底層及棘層表達明顯增強,作用機制可能為NB-UVB照射可增加細胞內(nèi)的活性氧族(ROS)及金屬蛋白酶(MMPs)的活性,促進TGF-βs的生物合成,抑制角質(zhì)細胞異常增殖而發(fā)揮治療作用。(3)TGF-β1,TGF-β2及TGF-β3在銀屑病發(fā)病機制中均具有作用,但TGF-β2及TGF-β3作用強于TGF-β1,NB-UVB照射治療對進行期及靜止期銀屑病患者治療效果無明顯差異。
【學位單位】：新疆醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2008
【中圖分類】：R758.63
【部分圖文】：

圖 1 TGF-β1 在銀屑病治療前非皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）圖 2 TGF-β1 在銀屑病治療前皮損區(qū)陰性表達的免疫組化染色（×200）圖 3 TGF-β1 在銀屑病治療后皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）圖 4 TGF-β2 在銀屑病治療前非皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）

圖 1 TGF-β1 在銀屑病治療前非皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）圖 2 TGF-β1 在銀屑病治療前皮損區(qū)陰性表達的免疫組化染色（×200）圖 3 TGF-β1 在銀屑病治療后皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）圖 4 TGF-β2 在銀屑病治療前非皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）

附 圖圖 1 TGF-β1 在銀屑病治療前非皮損區(qū)陽性表達的免疫組化染色（×200）圖 2 TGF-β1 在銀屑病治療前皮損區(qū)陰性表達的免疫組化染色（×200）

【參考文獻】

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本文編號：2817730