【摘要】：背景與目的:PACU是由于人體受寒冷刺激后迅速出現(xiàn)紅斑、風(fēng)團伴瘙癢等表現(xiàn)的一類特殊類型的蕁麻疹。PACU的發(fā)生與寒冷因素密切相關(guān),常找不到明確的過敏原,其發(fā)生機制尚不清楚。臨床表現(xiàn)遷延頑固,對常規(guī)抗組胺藥物反應(yīng)差,治療效果亦不好。因此研究其發(fā)病機制并尋找有效的治療方法有重要意義。近年的研究顯示,PACU與CIU有許多相似的免疫學(xué)特性。約半數(shù)PACU患者血清注射給正常人,局部用寒冷因素刺激后,可以誘導(dǎo)蕁麻疹的出現(xiàn)。進一步研究顯示,IgE或IgM介導(dǎo)了PACU的發(fā)病。同時,部分PACU患者皮內(nèi)注射自體血清以后,局部出現(xiàn)速發(fā)型紅斑、風(fēng)團反應(yīng),提示PACU患者血清里存在組胺釋放因子,其中主要是IgE的自身抗體。另外,研究發(fā)現(xiàn),PACU患者血清活化MC或/和嗜堿性粒細胞的介質(zhì)不是相同的物質(zhì)。本實驗通過MC或/和嗜堿性粒細胞的體外組胺釋放試驗,檢測PACU患者血清組胺釋放活性,分析PACU患者血清的活化成分及其作用機制,探討PACU患者內(nèi)源性因素在發(fā)病中的作用,為開發(fā)PACU新的治療方法提供實驗室依據(jù)。 方法:用Microcon YM-100(Millipore公司)超濾管將15份PACU患者血清離心分成大于100kD和小于100kD兩種成分。同時將患者血清置于56℃水浴箱中加熱30min去補體處理。將15例PACU患者血清分成全血清組、大于100kD組、小于100kD組以及去補體組,然后分別活化MC或/和嗜堿性粒細胞,分離上清液,用熒光測定法測定組胺的含量,比較不同條件血清的組胺釋放活性。 結(jié)果: 1. 實驗成功地分離、鑒定了MC 或/和嗜堿性粒細胞,并成功構(gòu)建了MC 或/和嗜堿性粒細胞體外組胺釋放平臺; 2. 全血清組與正常人對照組比較:檢測結(jié)果表明,全血清組的組胺釋放率明顯高于正常人對照組(P0.05),提示部分PACU 患者血清里存在組胺釋放活性;PACU 患者全血清活化MC 或/和嗜堿性粒細胞,MC 組和嗜堿性粒細胞組的組胺釋放無顯著差異(P0.05),但是同一例患者血清分別活化兩組細胞引起的組胺釋放是不平行的,表明PACU 患者血清活化MC 或/和嗜堿性粒細胞的介質(zhì)不是同一種物質(zhì);
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R758.24
【圖文】：

因素(如變應(yīng)原、anti-IgE、anti-FcεRI、C5a、P 物質(zhì)、干細胞生長因子、鴉片類制劑)均可活化 MC 脫顆粒(圖 1)。圖1 免疫因素和非免疫因素活化MC脫顆粒示意圖蕁麻疹發(fā)病的免疫機制多為I型超敏反應(yīng),少數(shù)可為II或III型。I型超敏反應(yīng)的基本機制如下：變應(yīng)原進入機體后，即可誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生IgE抗體，后者以Fc段與MC或/和嗜堿性粒細胞等靶細胞表面高親和力的Fc受體α鏈(FcεRI-α)結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)。相同的抗原再次進入人體，與已經(jīng)結(jié)合在靶細胞上2個或2個以上的IgE發(fā)生特異

(一)染色結(jié)果1. 0.5％甲苯胺藍染色(圖 2)圖2 嗜堿性粒細胞呈紫紅色(甲苯胺藍染色×200)2. 阿辛藍8GX染色結(jié)果(圖3)圖3 嗜堿性粒細胞呈天藍色(阿辛藍8GX染色×200)

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本文編號：2725079