【摘要】： 背景:尋常型銀屑病是皮膚科臨床上常見(jiàn)的慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病,以角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖和皮損局部炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)為基本病理特征。多種細(xì)胞因子參與了尋常型銀屑病的病理生理學(xué)進(jìn)程,既有具有促進(jìn)炎癥和(或)刺激角質(zhì)形成細(xì)胞增殖作用的多種細(xì)胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α等,也有具有免疫抑制活性和抑制上皮細(xì)胞增殖作用的細(xì)胞因子,如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β(TGF-β)。 除了發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病患者TGF-β1血清濃度的改變和皮損區(qū)TGF-β的向下調(diào)節(jié)外,在該病皮損區(qū)的表皮中還發(fā)現(xiàn)有I型和II型TGF-β受體表達(dá)減少或缺失,提示TGF-β信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑障礙參與了尋常型銀屑病的病理進(jìn)程。TGF-β信號(hào)從膜受體到胞核的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)由多種Smad蛋白介導(dǎo)和調(diào)節(jié),其中Smad7是TGF-β信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中重要的抑制性調(diào)節(jié)因子。Smad7的功能之一就是通過(guò)募集Smad泛素化調(diào)節(jié)因子1和2 (Smad ubiquitination regulatory factor 1 and 2,Smurf1和Smurf2)、誘導(dǎo)TGF-β受體的降解。目前,尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮的I型和II型TGF-β受體減少或缺失的機(jī)理以及皮損區(qū)Smad7和Smurf表達(dá)情況尚不清楚。 目的:觀察尋常型銀屑病皮損區(qū)Smad7、Smurf1和Smurf2的表達(dá)情況,加深對(duì)尋常型銀屑病皮損區(qū)TGF-β信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑障礙的理解。 方法:應(yīng)用RT-PCR技術(shù)分析尋常型銀屑病皮損與對(duì)照正常皮膚中Smad7、Smurf1和Smurf2 mRNA的表達(dá);SP免疫組化法用于檢測(cè)尋常型銀屑病皮損區(qū)與對(duì)照正常皮膚中Smad7、Smurf1和Smurf2蛋白的表達(dá)及分布特點(diǎn)。 結(jié)果:RT-PCR顯示,尋常型銀屑病皮損區(qū)Smad7、Smurf1和Smurf2表達(dá)均有上調(diào)。SP免疫組化染色顯示,與對(duì)照正常皮膚相比,尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞Smad7、Smurf1和Smurf2的表達(dá)均顯著增加(P0.01)。 結(jié)論:尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮存在著Smad7、Smurf1和Smurf2的表達(dá)上調(diào)。這不但有助于誘導(dǎo)TGF-β受體的降解,還可能干擾TGF-β信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的其它多個(gè)重要環(huán)節(jié),有助于尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮過(guò)度增生之病理改變的形成。本研究結(jié)果
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類(lèi)號(hào)】：R758.63
【圖文】：

凝膠電泳檢測(cè)從組織中提取的總RNAe

sP免疫組化法幢測(cè)sr}a7在尋常型銀屑病皮損區(qū)和對(duì)照正常皮膚中的表達(dá)

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本文編號(hào)：2714785