【摘要】：目的探討P38信號(hào)通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光動(dòng)力療法(PDT)誘導(dǎo)皮膚鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法將SCL-1細(xì)胞分為空白對(duì)照組、ALA組、激光照射組、ALA-PDT組和P38阻斷劑ALA-PDT組。Western blot檢測(cè)各組細(xì)胞干預(yù)30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表達(dá);Western blot檢測(cè)P38阻斷劑ALA-PDT組細(xì)胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表達(dá)。用MTT法分別檢測(cè)各組細(xì)胞在干預(yù)后24h,48h,72h的光密度值,計(jì)算各組細(xì)胞存活率。用Annexin V-FITC/PI雙染流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞干預(yù)后24h,48h,72h細(xì)胞的凋亡率。結(jié)果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT組細(xì)胞表達(dá)顯著高于其余各組;P38阻斷劑ALA-PDT組PARP裂解為85kDa大小的片段增多。與空白對(duì)照組、ALA組和激光照射組相比,ALA-PDT組及P38阻斷劑ALA-PDT組細(xì)胞的存活率顯著下降、細(xì)胞的凋亡率顯著增高。以上差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 P38通路的激活抑制ALA-PDT誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,阻斷這條通路可能成為增強(qiáng)ALA-PDT殺傷皮膚鱗癌細(xì)胞新的治療靶點(diǎn)。

【參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2581499