【摘要】：目的研究P物質(zhì)(SP)在濕疹患者炎癥細(xì)胞上的表達(dá)及其對(duì)肥大細(xì)胞募集作用的影響。方法本研究采用ELISA、流式細(xì)胞術(shù)、免疫組織化學(xué)技術(shù)、跨內(nèi)皮細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)、鼠腹腔模型等研究SP和NK1R在濕疹患者外周血白細(xì)胞和組織肥大細(xì)胞的表達(dá)情況,及SP對(duì)肥大細(xì)胞募集作用的影響。結(jié)果濕疹患者血漿SP和IL-17A的水平升高;濕疹患者外周血SP+和NK1R+的單核細(xì)胞、Th細(xì)胞、NKT細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞百分比增高;濕疹患者皮膚病損區(qū)肥大細(xì)胞的絕對(duì)數(shù)、SP+和NK1R+肥大細(xì)胞增多;鼠腹腔模型和跨內(nèi)皮細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,SP是一種強(qiáng)效的肥大細(xì)胞趨化劑;SP可能通過(guò)CD18/CD11a、L-選擇素和ICAM-1依賴機(jī)制誘導(dǎo)肥大細(xì)胞募集,而NK1R拮抗劑RP65780可抑制這一效應(yīng)。結(jié)論濕疹患者高表達(dá)SP,SP可誘導(dǎo)肥大細(xì)胞募集,提示SP可能是參與濕疹發(fā)病的一種強(qiáng)效致炎因子。P物質(zhì)抑制劑、NK1R阻斷劑極可能是治療濕疹的有效制劑。
【學(xué)位授予單位】：錦州醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R758.23

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本文編號(hào)：2530161