【摘要】： 目的:扁平苔蘚Lichen Planus,LP㖞又名紅色苔蘚,是一種慢性或亞急性炎癥性皮膚病,該病由Erasmu Wilson于1869年首次報道[1],扁平苔蘚典型的臨床表現(xiàn)為:紫紅色或紫藍色扁平發(fā)亮的多角形丘疹,綠豆大小或更大,邊界清楚,表面常覆有一層光滑發(fā)亮的蠟樣薄膜,亦可見到wickham紋,即白色帶有光澤的小斑點或細淺的網(wǎng)狀白色條紋。病理表現(xiàn)以表皮角化過度,局灶性呈楔形增厚,棘細胞層不規(guī)則增厚,基底細胞液化變性和真皮上部淋巴細胞帶狀浸潤為基本特點。此外,在增厚的乳頭層有粗厚的膠原束,真皮上部血管擴張,數(shù)目增多,管壁增厚,表皮真皮交界處及表皮內(nèi)可見均質(zhì)的嗜酸樣小體(即膠樣小體,Civatte小體)。LP的病因及發(fā)病機理目前尚不清楚。LP多呈反復(fù)發(fā)作,遷延不愈的慢性過程,在一定程度上影響了人們的生活質(zhì)量,給患者的身心健康造成不良影響。但目前對LP的治療并無特殊療法,故近年來認(rèn)為其病因有待于進一步探討,以期為臨床治療提供一定的理論依據(jù)。最近對LP的免疫學(xué)研究顯示:LP主要由細胞免疫所誘發(fā)[2],在發(fā)病早期,真皮浸潤細胞以CD3+,CD4+T細胞為主,CD8+T細胞次之,但隨著病程發(fā)展,在病程中晚期,CD8+T細胞比例逐漸增加,Th/Tc下降,說明CD8+T細胞在LP發(fā)病持續(xù)過程中具有重要作用。另外Santoro[3]等對27例OLP(口腔扁平苔蘚)和24例CLP(慢性局限型扁平苔蘚)的研究發(fā)現(xiàn):在OLP和CLP中均存在上皮細胞凋亡,這說明LP的發(fā)病可能與免疫失衡和細胞凋亡有關(guān)。TGF-β1(轉(zhuǎn)化生長因子-β1)是一種作用較復(fù)雜的負(fù)性免疫調(diào)節(jié)因子,作用于免疫系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié),并且可以抑制上皮細胞、淋巴細胞增殖和分化,在免疫應(yīng)答、細胞凋亡、表皮過度增生等多種病理生理過程中具有重要作用。CD105(TGF-β1的特異性受體之一)與TGF-β1的特異性結(jié)合,參與TGF-β1受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),調(diào)節(jié)內(nèi)皮-間質(zhì)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),在LP皮損炎性細胞浸潤及真皮血管擴張、管壁增厚方面發(fā)揮重要作用。RANTES(受激活調(diào)節(jié)正常T細胞表達和分泌因子)的表達增高與多種炎癥性疾病有關(guān),如特應(yīng)性皮炎、遲發(fā)型超敏反應(yīng)、關(guān)節(jié)炎、同種異體移植排斥反應(yīng)等,RANTES分泌增多是炎癥反應(yīng)的一個特征。 基于以上所述,本試驗利用免疫組化方法,測定LP患者皮損中TGF-β1、CD105及RANTES的表達,來進一步探討LP的發(fā)病機制,以期為LP的防治提供理論依據(jù)。 方法:皮損標(biāo)本來源于2005年4月-2009年3月到河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院皮膚科就診的患者30例,根據(jù)臨床表現(xiàn)和病理確診為扁平苔蘚。其中男性16例,女性14例,年齡10～65歲,平均(29.56±3.68)歲,病程8～45天。所有患者發(fā)病均排除其它系統(tǒng)性疾病,且近三個月內(nèi)沒有進行任何治療。對照組標(biāo)本取自河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院外科20例外傷患者的健康皮膚,未患有系統(tǒng)性疾病及皮膚病,且年齡、性別及取材部位與扁平苔蘚患者相匹配。局部麻醉后在皮損部用環(huán)鉆取材,立即放入10%福爾馬林溶液內(nèi)固定6～8小時,石蠟包埋后備用。取患者皮損組織做常規(guī)組織病理分析,應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法檢測試驗結(jié)果,結(jié)果采用兩等級資料比較的Mann-Whitney U秩和檢驗以及Spearman等級相關(guān)分析。應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件分析試驗結(jié)果。 結(jié)果: 1常規(guī)組織病理檢查顯示:表皮不規(guī)則增生呈鋸齒狀,顆粒層呈楔形增厚,真皮乳頭層致密的帶狀淋巴細胞浸潤。大多數(shù)病例可見基底細胞液化變性。少數(shù)病例在表皮真皮交界處及表皮內(nèi)可見均質(zhì)的嗜酸樣小體(即膠樣小體,Civatte小體)。真皮上層可見血管擴張,血管數(shù)目增多,管壁增厚。 2免疫組化結(jié)果TGF-β1、CD105、RANTES表達陽性者染色為棕黃色顆粒。 2.1 TGF-β1染色結(jié)果TGF-β1在LP皮損表皮全層細胞胞漿均有表達,以基底層、棘層、顆粒層為主,真皮淺層浸潤細胞亦有表達,在正常皮膚組織表皮呈弱陽性或陰性表達。顯示TGF-β1在LP皮損表皮及真皮表達均明顯高于健康皮膚組織,差異有顯著性(P0.01)。 2.2 CD105染色結(jié)果CD105在LP皮損血管內(nèi)皮細胞表達增加,血管周圍尚可見到散在的CD105陽性染色的浸潤細胞,在LP表皮基底層、棘層及顆粒層亦呈陽性表達。在正常皮膚組織表皮呈弱陽性或陰性表達,在正常血管內(nèi)皮細胞呈弱陽性或陰性表達。顯示CD105在LP皮損表皮及真皮表達均明顯高于健康皮膚組織,差異有顯著性(P0.01)。 2.3 RANTES染色結(jié)果RANTES在LP皮損表皮細胞全層、真皮淺層血管內(nèi)皮細胞及其周圍部分浸潤細胞染色呈陽性。正常皮膚組織表皮基底層和棘層呈弱陽性或陰性表達。顯示RANTES在LP皮損表皮及真皮表達均明顯高于健康皮膚組織,差異有顯著性(P0.01)。 結(jié)論: 1在本試驗中TGF-β1表達于LP表皮角質(zhì)形成細胞全層,真皮淺層浸潤細胞,明顯高于健康皮膚組織,提示TGF-β1作為細胞生長分化及免疫抑制劑,參與了LP的發(fā)生和發(fā)展。 2 CD105在LP皮損血管內(nèi)皮細胞及其周圍浸潤細胞、表皮基底層、棘層及顆粒層均有表達,明顯高于健康皮膚組織,提示CD105作為TGF-β1的一種特異性結(jié)合受體,可能參與LP炎癥細胞浸潤、真皮上層血管擴張、血管數(shù)目增多及管壁增厚。 3 RANTES在LP皮損表皮角質(zhì)形成細胞全層,真皮淺層血管內(nèi)皮細胞,部分淋巴細胞染色呈陽性,明顯高于健康皮膚組織,提示RANTES作為趨化性細胞因子,可能參與LP真皮淺層淋巴細胞帶狀浸潤。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R758.65

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 李學(xué)鋒;王慧君;羅紅;;皮膚創(chuàng)傷愈合過程中TGF-β_1 mRNA表達與損傷時間關(guān)系的實驗研究[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報;2006年01期

2 于新波;細胞間粘附分子-1在牙周炎中作用的研究現(xiàn)狀[J];國外醫(yī)學(xué).口腔醫(yī)學(xué)分冊;2002年06期

3 雷蕾,鐘真珍,張海偉,杜彬,鐘梅;OLP上皮中TNF-α和TGF-β_1的表達及其與細胞凋亡的關(guān)系[J];臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志;2004年11期

4 高春芳,鄭茂榮,顧軍,盧建,王璐;銀屑病表皮轉(zhuǎn)化生長因子β受體Ⅰ和Ⅱ原位表達的研究[J];臨床皮膚科雜志;2002年01期

5 高春芳,顧軍,鄭茂榮,盧建,牟賢龍;銀屑病外周血中轉(zhuǎn)化生長因子β1水平的動態(tài)觀察[J];臨床皮膚科雜志;2002年07期

6 高春芳,顧軍,王潔,杜華,鄭茂榮;銀屑病患者皮損處CD105表達研究[J];臨床皮膚科雜志;2003年11期

7 楊翠霞,郭在培;轉(zhuǎn)化生長因子-β1和白介素-12p40在過敏性紫癜發(fā)病中的作用[J];臨床皮膚科雜志;2005年04期

8 孫蕓;何威;張國威;何云志;黃海;鄭紅;;尋常性銀屑病皮損表皮中Smad7表達的檢測及其臨床意義[J];臨床皮膚科雜志;2006年01期

9 葉超然;何威;吳軍;黎智;楊進清;黃海;何云志;王儒鵬;;尋常性銀屑病皮損表皮中TGF-β受體活化Smad蛋白表達的檢測[J];臨床皮膚科雜志;2008年01期

10 徐前喜;杜娟;朱鐵君;張建中;;體外培養(yǎng)正常人黑素細胞TGF-β1及其I型受體的表達[J];中國麻風(fēng)皮膚病雜志;2006年05期

，

本文編號：2528341