發(fā)布時間：2018-06-17 03:03

  本文選題：小分子化合物 + 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激��； 參考：《吉林大學(xué)》2011年碩士論文

【摘要】：目的: 研究小分子化合物S1對小鼠黑色素瘤B16細(xì)胞凋亡的影響,探究S1誘導(dǎo)凋亡的機(jī)制,為提高S1腫瘤抑制作用提供一定的方向。 方法: B16細(xì)胞給予S1后MTT檢測細(xì)胞增殖率、流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡率、Western Botting檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)水平的變化。 結(jié)果: MTT結(jié)果顯示,S1可以明顯降低B16細(xì)胞增殖率,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示,S1可以引起B(yǎng)16細(xì)胞凋亡率明顯的上升;Western Blotting結(jié)果顯示,凋亡相關(guān)分子活化caspase-3表達(dá)水平明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白GRP78以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激-凋亡相關(guān)蛋白CHOP表達(dá)水平明顯上升,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05);同時線粒體凋亡相關(guān)蛋白Cytchrome C表達(dá)水平也出現(xiàn)了明顯的升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05)。 結(jié)論: 1.小分子化合物S1可以明顯的抑制細(xì)胞增殖率。 2.小分子化合物S1可以使B16細(xì)胞發(fā)生明顯凋亡。 3.小分子化合物S1可能通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體凋亡引起B(yǎng)16細(xì)胞發(fā)生凋亡。
[Abstract]:Aim: to study the effect of small molecular compound S1 on apoptosis of mouse melanoma B16 cells and explore the mechanism of S1 inducing apoptosis. Methods: B16 cells were treated with S1 for MTT assay and flow cytometry for cell apoptosis. Western Botting was used to detect the changes of endoplasmic reticulum stress and mitochondrial apoptosis-related protein expression. Results: MTT results showed that S-1 could significantly reduce the proliferation rate of B16 cells, and the difference was statistically significant. The results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of B16 cells could be significantly increased by S-1. Western blotting showed that the expression level of apoptosis-related molecules activated caspase-3 was significantly increased, and the difference was statistically significant. The expression of endoplasmic reticulum stress-related protein GRP78 and endoplasmic reticulum stress-apoptosis-related protein chop was significantly increased, the difference was statistically significant, and the expression level of mitochondrial apoptosis-related protein Cytchrome C was also significantly increased. The difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion: 1. Small molecular compound S1 can significantly inhibit cell proliferation rate. 2. Small molecular compound S1 could induce apoptosis in B16 cells. Small molecule S1 may induce apoptosis of B16 cells through endoplasmic reticulum stress and mitochondrial apoptosis.
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R739.5

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本文編號：2029357