發(fā)布時間：2018-06-04 03:20

  本文選題：紫外線 + 光損傷　； 參考：《臨床皮膚科雜志》2017年09期

【摘要】：長期或大量紫外線照射后皮膚發(fā)生氧化應激,不僅從分子水平上改變了蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA等的結(jié)構(gòu)和功能,同時于轉(zhuǎn)錄水平上激活絲裂原活化蛋白激酶通路、核轉(zhuǎn)錄因子通路、信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子通路,抑制核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子(Nrf)2通路等信號轉(zhuǎn)導途徑,引起皮膚細胞凋亡、細胞外基質(zhì)降解,最終出現(xiàn)紅斑、脫屑、皺紋、甚至腫瘤等光損傷表現(xiàn)。近年來針對氧化應激在光損傷發(fā)生及發(fā)展過程中的作用機制,以及光損傷的防治亦有較多新進展,該文從氧化應激角度對近年光損傷的發(fā)病機制和研究進展進行了回顧和總結(jié),同時對其治療前景進行展望。
[Abstract]:Oxidative stress occurs in the skin after long-term or massive ultraviolet irradiation, which not only changes the structure and function of proteins, lipids and DNA at the molecular level, but also activates the mitogen-activated protein kinase pathway and nuclear transcription factor pathway at the transcriptional level. Signal transduction and transcriptional activator pathway, inhibition of signal transduction pathway such as nuclear transcription factor E2 related factor and Nrff2 pathway, induce apoptosis of skin cells, degradation of extracellular matrix, and finally, erythema, desquamation, wrinkles, etc. Even the tumor and other light damage manifestations. In recent years, the mechanism of oxidative stress in the process of light injury, and the prevention and treatment of light injury have been reviewed and summarized from the perspective of oxidative stress. At the same time, the prospect of treatment was prospected.
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院皮膚科;
【基金】：國家自然科學基金(No.31470950)資助項目
【分類號】：R751

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2 楊玲;許速;;氧化應激與皮膚病相關(guān)性的研究進展[J];皮膚病與性病;2011年06期

3 Bekpinar S.;Kilic.N.;üc.i Y.;崔榮;;Behcet病亞硝基化和氧化應激的評價[J];世界核心醫(yī)學期刊文摘(皮膚病學分冊);2005年08期

4 安艷;李貞;王三祥;王正輝;商希梅;喬建維;;二甲基次胂酸促小鼠皮膚腫瘤發(fā)生與誘發(fā)氧化應激[J];衛(wèi)生研究;2009年03期

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本文編號：1975630