本文選題：銀屑病　切入點：β-catenin　出處：《重慶醫(yī)科大學》2012年碩士論文

【摘要】：背景：銀屑病是一種病因不明的慢性、炎癥性皮膚病，以其角質(zhì)形成細胞的過度增生及異常分化為特點。有研究發(fā)現(xiàn)銀屑病角質(zhì)形成細胞的連接結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。 β-catenin是一種細胞間連接結(jié)構(gòu)的成分，又是Wnt/β-catenin信號通路的轉(zhuǎn)錄因子。Wnt信號通過β-catenin調(diào)節(jié)表皮干細胞的增殖及分化。Dickkopf1（DKK1）作為負性調(diào)節(jié)因子可以阻斷Wnt/β-catenin信號通路，抑制β-catenin的激活，，也調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細胞的分化。因此，我們推測β-catenin及其DKK1可能參與銀屑病的增殖和分化過程。 目的：檢測β-catenin與DKK1在尋常型、膿皰型、紅皮病型、關(guān)節(jié)病型4型銀屑病及尋常型銀屑病的進行期、靜止期、退行期的皮損和正常表皮中的表達，探討兩者在銀屑病中所起的作用。 方法：用免疫組化方法檢測63例銀屑病皮損和20例正常表皮中β-catenin與DKK1的表達情況。 結(jié)果：β-catenin在正常表皮全層的細胞膜上表達（100%），在銀屑病中出現(xiàn)異常表達（58.73%），與正常表皮相比有差異（P0.01）。兩組均未發(fā)現(xiàn)胞核或胞漿的易位。DKK1在正常表皮全層的胞漿中表達（100%），在銀屑病中表達下降（69.84%），與對照組相比有表達差異（P0.05）。 結(jié)論：β-catenin和DKK1可能參與銀屑病的發(fā)病過程。DKK1的缺失可能導致Wnt/β-catenin信號通路的開啟，通過激活β-catenin啟動核基因，最終引起銀屑病角質(zhì)形成細胞的過度增生及分化不良。
[Abstract]:Background: psoriasis is a chronic inflammatory dermatosis with unknown etiology characterized by hyperproliferation and abnormal differentiation of keratinocytes. 尾 -catenin is a component of intercellular junctional structure. It is also a transcription factor of Wnt/ 尾 -catenin signaling pathway. Wnt signal regulates the proliferation and differentiation of epidermal stem cells by 尾 -catenin. As a negative regulatory factor, 尾 -catenin signal pathway is blocked and 尾 -catenin activation is inhibited. Therefore, we speculate that 尾 -catenin and its DKK1 may be involved in the proliferation and differentiation of psoriasis. Objective: to detect the expression of 尾 -catenin and DKK1 in psoriasis vulgaris, pustular psoriasis, erythroderma, arthropathy, psoriasis vulgaris and psoriasis vulgaris. To explore the role of both in psoriasis. Methods: the expression of 尾 -catenin and DKK1 in 63 cases of psoriatic lesions and 20 cases of normal epidermis were detected by immunohistochemical method. Results: 尾 -catenin was expressed on the membrane of the whole layer of normal epidermis. Abnormal expression of 尾 -catenin was found in psoriasis, which was different from normal epidermis (P 0.01). No translocation of nucleus or cytoplasm. DKK1 was found in the cytoplasm of the whole layer of normal epidermis. In psoriasis, the expression decreased 69.84%, compared with the control group, there was a difference in the expression of P0.05%. Conclusion: 尾 -catenin and DKK1 may be involved in the pathogenesis of psoriasis. The deletion of DKK1 may lead to the opening of Wnt/ 尾 -catenin signaling pathway, which may lead to the excessive proliferation and poor differentiation of keratinocytes in psoriatic patients by activating 尾 -catenin.
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R758.63

【參考文獻】

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本文編號：1690261