本文關(guān)鍵詞：Sirt1和連接蛋白在銀屑病皮損中表達(dá)及Sirt1對(duì)連接蛋白影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《南京醫(yī)科大學(xué)》 2012年

Sirt1和連接蛋白在銀屑病皮損中表達(dá)及Sirt1對(duì)連接蛋白影響的研究

吳軍陽(yáng)  

【摘要】：背景和目的銀屑病(psoriasis)是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,其發(fā)病率較高,病程較長(zhǎng),易于復(fù)發(fā),并主要侵犯青壯年,對(duì)患者的身心健康和生活質(zhì)量影響甚大,是當(dāng)前皮膚病領(lǐng)域重點(diǎn)研究的疾病之一。 一般認(rèn)為,銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的多基因遺傳病,遺傳、免疫、感染、環(huán)境、精神、代謝、內(nèi)分泌等因素在其中發(fā)揮重要的作用,然而銀屑病的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全清楚。近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)銀屑病患者存在不同程度皮膚屏障功能的損傷,其連接蛋白的表達(dá)分布明顯改變。緊密連接蛋白和粘著連接蛋白構(gòu)成的緊密連接和粘著連接是形成表皮角質(zhì)形成細(xì)胞間連接的重要組成部分,參與維持皮膚機(jī)械屏障、滲透屏障、細(xì)胞間粘著、極性等重要功能。緊密連接蛋白和粘著連接蛋白的調(diào)節(jié)主要受控于基因和外部環(huán)境因素。其中,環(huán)境因素誘導(dǎo)的組蛋白乙酰化及去乙�；磻�(yīng)是一種重要的表觀遺傳調(diào)控方式,可通過(guò)調(diào)節(jié)特定基因的表達(dá)水平影響皮膚的連接蛋白。沉默信息調(diào)節(jié)蛋白1(Silent information regulator proteinl, Sirtl)是機(jī)體內(nèi)一種非常重要的組蛋白去乙�；�,參與組蛋白的去乙�；{(diào)控。 本課題通過(guò)研究Sirtl、緊密連接蛋白和粘著連接蛋白在銀屑病皮損組織中的表達(dá)情況,以及在體外培養(yǎng)的HaCaT角質(zhì)形成細(xì)胞中,Sirt1的異常表達(dá)與活化對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞緊密連接蛋白和粘著連接蛋白表達(dá)水平的影響,探討其之間可能的作用及其臨床意義。 方法(1)臨床組織實(shí)驗(yàn)：利用免疫組化、免疫熒光技術(shù)檢測(cè)銀屑病皮損組織中Sirt1、緊密連接蛋白(occludin、ZO-1)、粘著連接蛋白(E-cadherin)的表達(dá)與定位,并以正常人皮膚組織作對(duì)照；(2)體外細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)：以皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞系HaCaT細(xì)胞為研究對(duì)象,利用Sirt1的特異性激活劑(白藜蘆醇)及抑制劑(煙酰胺)誘導(dǎo)Sirt1的異常表達(dá),經(jīng)RT-PCR技術(shù)檢測(cè)Sirt1激活劑白藜蘆醇、抑制劑煙酰胺對(duì)Sirt1基因表達(dá)水平的影響；利用Western blotting技術(shù)檢測(cè)相同條件下Sirt1緊密連接蛋白、粘著連接蛋白的蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果(1)臨床組織實(shí)驗(yàn)：與正常人皮膚組織相比,Sirt1在銀屑病皮損組織中表達(dá)量下降,連接蛋白o(hù)ccludin、ZO-1、E-cadherin表達(dá)水平均顯著升高。(2)體外細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)：與空白對(duì)照組相比,白藜蘆醇可顯著增加HaCaT細(xì)胞Sirt1的轉(zhuǎn)錄和翻譯水平,Sirt1的表達(dá)與活化可明顯降低HaCaT細(xì)胞緊密連接蛋白和粘著連接蛋白的表達(dá)水平。 結(jié)論Sirt1可能具有下調(diào)銀屑病表皮角質(zhì)形成細(xì)胞間連接蛋白表達(dá)的功能。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R758.63
【目錄】：

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