本文關(guān)鍵詞：色胺酮抑制胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素促肥大細(xì)胞增殖的藥理機(jī)制

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【摘要】：目的探討色胺酮抑制由胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(TSLP)促肥大細(xì)胞增殖的藥理機(jī)制,為色胺酮治療肥大細(xì)胞相關(guān)過敏性皮炎提供理論依據(jù)。方法在TSLP刺激人源肥大細(xì)胞系-1(HMC-1)細(xì)胞增殖的前提下,同步采用色胺酮處理增殖的細(xì)胞,觀察對細(xì)胞增殖的影響和相關(guān)蛋白水平變化。噻唑藍(lán)(MTT)比色法檢測不同濃度色胺酮處理對細(xì)胞活力的影響;溴脫氧尿苷滲入試驗和Ki67 mRNA水平檢測不同處理組細(xì)胞增殖情況;蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測鼠雙微體基因2(MDM2)、P53、Caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)剪切蛋白水平變化;實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測白細(xì)胞介素7受體α(IL-7Ra)和TSLPR mRNA的含量。結(jié)果 MTT比色法結(jié)果表明,色胺酮無細(xì)胞毒性;溴脫氧尿苷滲入試驗和Ki67 mRNA水平的檢測均顯示色胺酮抑制TSLP刺激的肥大細(xì)胞增殖;色胺酮抑制TSLP刺激的HMC-1中MDM2蛋白表達(dá)水平,蛋白灰度分析比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義;色胺酮處理后,HMC-1細(xì)胞中,P53蛋白和凋亡標(biāo)志蛋白Caspase-3、PARP剪切蛋白水平升高,且蛋白灰度分析比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義;TSLP上游調(diào)控蛋白IL-7Ra和TSLPR mRNA水平在色胺酮的作用下受到抑制。結(jié)論色胺酮可抑制TSLP促肥大細(xì)胞增殖,對治療肥大細(xì)胞相關(guān)過敏性皮炎有一定的潛力。
【作者單位】： 黑龍江省大慶龍南醫(yī)院藥劑科;河北醫(yī)科大學(xué);
【基金】：國家自然青年科學(xué)基金(No:81202401)
【分類號】：R758.2
【正文快照】： 過敏性皮炎是一種由免疫細(xì)胞和炎癥介質(zhì)相互作用引發(fā)的皮膚免疫系統(tǒng)紊亂[1],在免疫反應(yīng)中,細(xì)胞因子通過招募活化的免疫細(xì)胞到皮膚損傷部位,從而進(jìn)一步放大并維持紊亂狀態(tài)[2],肥大細(xì)胞是一種重要的免疫細(xì)胞,在內(nèi)臟黏膜和皮膚下微血管周圍廣泛分布。另外,其可分泌多種細(xì)胞因子,

【相似文獻(xiàn)】

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1 許梅莉;郭永清;;胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素P啟動過敏性炎性反應(yīng)疾病的分子機(jī)制研究新進(jìn)展[J];檢驗醫(yī)學(xué)與臨床;2009年11期

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本文編號：1286283