本文關(guān)鍵詞：阿奇霉素對白細胞介素-22誘導的HaCaT角質(zhì)形成細胞炎癥干預作用

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【摘要】：目的研究阿奇霉素對白細胞介素-22(IL-22)誘導的HaCaT角質(zhì)形成細胞炎癥干預作用。方法實驗分為5組,正常組,模型組(IL-22,100μg·mL~(-1)),3個劑量阿奇霉素組(100,300,1000μg·mL~(-1))。Gries法檢測各組細胞上清液中一氧化氮(NO)含量,酶聯(lián)免疫吸附法檢測各組細胞中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8蛋白含量,免疫印跡法檢測各組細胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化水平及誘導型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白含量,反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應法檢測NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表達量。結(jié)果與模型組比較,3個劑量阿奇霉素組的NO含量、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及mRNA表達量都顯著降低(P0.05);模型組與中劑量阿奇霉素組的TNF-α、IL-6蛋白含量(pg·mL~(-1))分別為[(39.12±3.45)vs(16.37±1.28)],[(30.42±2.97)vs(13.29±1.52)](P0.05),mRNA相對表達量分別為[(1.28±0.11)vs(0.72±0.07)],[(0.89±0.08)vs(0.53±0.04)](P0.05);與模型組比較,中、大2個劑量阿奇霉素組的iNOS蛋白及mRNA含量、NF-κB p65磷酸化水平與mRNA表達量都顯著降低(P0.05)。結(jié)論阿奇霉素顯著抑制IL-22誘導的HaCaT細胞炎癥,這與抑制NF-κB信號通路及下調(diào)iNOS表達有關(guān)。
【作者單位】： 云南省第一人民醫(yī)院皮膚科;云南省第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科;
【基金】：云南省科技廳昆明醫(yī)科大學聯(lián)合基金資助項目(2014FZ066)
【分類號】：R758.63
【正文快照】： 銀屑病(psoriasis,牛皮蘚)是一種常見慢性炎癥疾病,是角質(zhì)形成細胞過度增殖、異常分化及炎癥反應[1]。阿奇霉素是第2代抗生素,阿奇霉素對于慢性斑塊形銀屑病[2]、膿皰型銀屑病[3]具有顯著療效。但其作用機制尚未見文獻報道。白細胞介素-22(IL-22)誘導的角質(zhì)形成細胞炎癥模型已，

本文編號：1251448