本文關(guān)鍵詞：尋常型銀屑病皮損中蛋白酶激活受體（PAR）1、蛋白酶激活受體（PAR）2的表達(dá)及其與血管增生的關(guān)系

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【摘要】：目的:銀屑病是一種常見的以一種以紅斑、鱗屑、丘疹為特征的慢性易復(fù)發(fā)的皮膚病。真皮的乳頭血管的異常在銀屑病的組織病理變化中發(fā)生最早,然后炎癥細(xì)胞的移行與表皮增生及分化異常出現(xiàn)。血管異常的發(fā)生不僅誘發(fā)了整個(gè)銀屑病的病理過程,并且因?yàn)檠艿脑錾⒂厍蜐B透性的增加,大量的調(diào)節(jié)因子和免疫細(xì)胞滲出到血管外面刺激了相關(guān)細(xì)胞因子的分泌和角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖,從而反饋性刺激和促進(jìn)血管的變化。血管生成是一個(gè)復(fù)雜的過程,有多種因子參與。蛋白酶激活受體(protease-activated receptor,PAR)是G蛋白的耦聯(lián)受體家族,是在二十世紀(jì)末被陸續(xù)發(fā)現(xiàn),PAR1在家族成員中分布最為廣泛,且作用最為重要。PAR1具有促進(jìn)細(xì)胞增殖和血管增生的作用。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是一種促血管生成因子,作用非常重要,不僅可以使血管的通透性增加,而且可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂和增殖,還可以使血管生成。對(duì)PAR2的研究深入,人們發(fā)現(xiàn)PAR-2與VEGF關(guān)系密切,可促進(jìn)血管的生成。我們采用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)在尋常型銀屑病患者進(jìn)展期和穩(wěn)定期的皮損中PAR1、PAR2的表達(dá);采用CD34標(biāo)記血管內(nèi)皮細(xì)胞從而去計(jì)數(shù)尋常型銀屑病皮損處微血管密度(microvessel density,MVD)值。目的是了解和探討尋常型銀屑病中PAR1、PAR2的表達(dá)及其與血管增生的關(guān)系,從而研究它們?cè)趯こＰ豌y屑病的發(fā)病過程中所起的作用。方法:32例尋常型銀屑病的皮損取自2013年11月-2014年4月在河北省泊頭市第三人民醫(yī)院皮膚科就診的門診患者。且所有患者具有典型的臨床表現(xiàn),并且再經(jīng)過組織病理確認(rèn)為銀屑病。其中男19例,女13例,年齡在10到65歲,平均年齡33.9歲。其中有進(jìn)展期的23例和靜止期的9例。所有患者在取材前至少兩個(gè)月未系統(tǒng)或者局部使用過糖皮質(zhì)激素、維A酸類藥物和免疫抑制劑,且都不伴有其他系統(tǒng)性疾病。檢測(cè)患者皮損中PAR1、PAR2、CD34的表達(dá)水平采用免疫組織化學(xué)SP方法。正常對(duì)照組選取10例在我院整形美容科面部手術(shù)切下的正常人健康皮膚,均無任何皮膚疾患及系統(tǒng)性疾病。其中男7例,女3例,年齡在20到53歲,平均年齡35.6歲。兩組之間年齡及性別的差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果的統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件;采用完全隨即設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)比較計(jì)量資料組;?2檢驗(yàn)比較計(jì)數(shù)資料;采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(?±s)表示計(jì)量資料;采用Spearman檢驗(yàn)分析指標(biāo)間的相關(guān)性。顯著性界限為P0.05。結(jié)果:1 PAR1在尋常型銀屑病皮損的表達(dá)主要在表皮從基底層至棘層角質(zhì)形成細(xì)胞胞膜。在32例尋常型銀屑病中,陰性5例,陽(yáng)性表達(dá)27例。而正常對(duì)照組10例,陰性5例,陽(yáng)性5例,表達(dá)主要在基底層。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與正常對(duì)照組相比,尋常型銀屑病皮損中PAR1陽(yáng)性表達(dá)明顯增高,差異具有顯著性(P0.05)。其中與靜止期相比,尋常型銀屑病進(jìn)行期的表達(dá)增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2 PAR2在尋常型銀屑病皮損的表達(dá)主要在表皮的顆粒層和棘層的角質(zhì)形成細(xì)胞胞質(zhì)及胞膜。在32例尋常型銀屑病中,陰性6例,陽(yáng)性表達(dá)26例,。而正常對(duì)照組10例,陰性6例,陽(yáng)性4例,表達(dá)主要在表皮的棘層。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與正常對(duì)照組相比,尋常型銀屑病皮損中PAR2陽(yáng)性表達(dá)明顯增高,差異有顯著性(P0.05);其中與靜止期相比,尋常型銀屑病進(jìn)行期的表達(dá)增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。3 CD34在尋常型銀屑病組和正常對(duì)照組的表達(dá)都是在真皮淺層微血管的內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿。但尋常型銀屑病皮損組MVD值比正常對(duì)照組的顯著增大,差異有顯著性(P0.01);其中與靜止期相比,尋常型銀屑病進(jìn)行期時(shí)MVD值要大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。4在尋常型銀屑病患者皮損中PAR1和PAR2的表達(dá)呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)rs=0.626,且差異有顯著性(P0.01)。5在尋常型銀屑病皮損中PAR1和PAR2的表達(dá)分別與MVD存在正相關(guān),相關(guān)系數(shù)rs=0.694,rs=0.712(均P0.01)。結(jié)論:1 PAR1表達(dá)主要位于尋常型銀屑病表皮從基底層至棘層細(xì)胞胞膜,并明顯高于對(duì)照組,且進(jìn)行期皮損都明顯高于靜止期。PAR2表達(dá)主要位于尋常型銀屑病表皮的顆粒層及棘層角質(zhì)形成細(xì)胞胞質(zhì)及胞膜,并明顯高于對(duì)照組,且進(jìn)行期皮損都明顯高于靜止期。提示PAR1、PAR2可能在尋常型銀屑病的血管生成過程中起著重要的作用,且與尋常型銀屑病病情進(jìn)展有關(guān)。2與正常對(duì)照組相比,尋常型銀屑病組MVD值明顯要大;與靜止期相比,尋常型銀屑病進(jìn)行期時(shí)MVD值明顯要大。說明血管增生在銀屑病發(fā)病過程中起一定作用,且在銀屑病進(jìn)行期作用更大。3在尋常型銀屑病皮損中PAR1、PAR2的表達(dá)呈正相關(guān),且二者與MVD值存在顯著正相關(guān),提示二者可能在尋常型銀屑病皮損處血管增生中起著協(xié)同促進(jìn)作用。
【關(guān)鍵詞】：尋常型銀屑病 血管增生 蛋白酶激活受體1 蛋白酶激活受體2 微血管密度 CD34
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R758.63
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• 英文摘要7-11
• 英文縮寫11-12
• 前言12
• 材料與方法12-16
• 結(jié)果16-17
• 附圖17-23
• 附表23-25
• 討論25-28
• 結(jié)論28-29
• 參考文獻(xiàn)29-31
• 綜述 蛋白酶激活受體1、蛋白酶激活受體2與銀屑31-41
• 參考文獻(xiàn)37-41
• 致謝41-42
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷42

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1 肖青林,常開齊,司本輝,閆韻洪,李積榮;銀膚欣系列治療尋常型銀屑病的臨床研究[J];天津中醫(yī);2000年02期

2 耿曉蘭,潘樹偉,郭景春;消u曇瘟蒲俺Ｐ鴕疾，

本文編號(hào)：1066185