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抵抗素通過AMPK途徑對(duì)HepG2肝細(xì)胞葡萄糖代謝的影響

發(fā)布時(shí)間:2017-10-07 04:36

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【摘要】:目的:研究抵抗素對(duì)肝細(xì)胞株HepG2葡萄糖代謝的影響,探討抵抗素致糖尿病發(fā)生的可能機(jī)制。方法:50 ng/m L抵抗素作用HepG2肝細(xì)胞24 h,利用si RNA技術(shù)抑制HepG2細(xì)胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)α2亞基表達(dá),實(shí)時(shí)定量RT-PCR技術(shù)檢測葡萄糖代謝的相關(guān)基因AMPKα2、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(Glut2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)m RNA表達(dá)水平的變化,用Western blot檢測AMPK磷酸化水平,液體閃爍技術(shù)檢測肝細(xì)胞糖原的生成。結(jié)果 :在基礎(chǔ)及胰島素刺激狀態(tài)下,抵抗素降低肝細(xì)胞AMPKα2、Glut2 m RNA的表達(dá)及AMPK磷酸化水平(P0.05),肝糖原合成減少(P0.05),而G6Pase、PEPCK m RNA的表達(dá)增加(P0.05)。結(jié)論 :抵抗素可通過AMPK途徑影響葡萄糖代謝,使糖異生增加,而肝糖原合成減少,從而導(dǎo)致肝糖輸出增多。
【作者單位】: 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院檢驗(yàn)科;中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】抵抗素 葡萄糖 代謝 HepG細(xì)胞
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):30570886) 教育部留學(xué)回國人員科研啟動(dòng)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):教外司留[2015]1098號(hào))
【分類號(hào)】:R587.1
【正文快照】: 抵抗素(resistin)在嚙齒類動(dòng)物中是一種脂肪分泌因子, 參與調(diào)節(jié)糖代謝和胰島素的敏感性(IR),是聯(lián)系肥胖和糖尿病之間的紐帶 [1], 本課題組之前的研究采用重組腺病毒構(gòu)建高抵抗素血癥的小鼠模型證實(shí)了抵抗素可通過抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):986992

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