本文關(guān)鍵詞：硫化氫通過抑制壞死性凋亡對抗高糖引起的H9c2心肌細(xì)胞損傷

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【摘要】：目的:探討硫化氫(hydrogen sulfide,H_2S)能否通過調(diào)控壞死性凋亡(necroptosis)對抗高糖(HG)引起的H9c2心肌細(xì)胞損傷。方法:應(yīng)用Western blot法檢測心肌細(xì)胞內(nèi)能反映壞死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;細(xì)胞計數(shù)盒測定心肌細(xì)胞存活率;雙氯熒光素染色熒光顯微鏡照相法檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;羅丹明123染色熒光顯微鏡照相法測定線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡照相法測定凋亡細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)果:應(yīng)用HG(35 mmol/L葡萄糖)處理H9c2心肌細(xì)胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明顯地上調(diào)RIP3蛋白的表達(dá)水平,其中24 h時RIP3蛋白水平增加最明顯。400μmol/L硫氫化鈉(Na HS;為H_2S的供體)預(yù)處理或壞死性凋亡的特異性阻斷劑necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共處理心肌細(xì)胞均能明顯地抑制HG對RIP3蛋白表達(dá)的上調(diào)作用。此外,Na HS預(yù)處理或Nec-1共處理心肌細(xì)胞均顯著地抑制HG引起的心肌細(xì)胞損傷,使細(xì)胞存活率升高,ROS生成及MMP丟失減少。另一方面,400μmol/L Na HS預(yù)處理心肌細(xì)胞能使凋亡細(xì)胞數(shù)量及cleaved caspase-3表達(dá)明顯減少。結(jié)論:H_2S可通過抑制壞死性凋亡保護(hù)心肌細(xì)胞,對抗高糖引起的損傷。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)心血管內(nèi)科CCU;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 壞死性凋亡 硫化氫 高糖 心肌細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81270296) 廣東省財政科技項目(No.2014SC107)
【分類號】：R587.2
【正文快照】： 細(xì)胞是機(jī)體基本結(jié)構(gòu)和功能單位。細(xì)胞死亡是生命的基本過程,對多細(xì)胞生物的發(fā)育和自穩(wěn)平衡極其重要。細(xì)胞死亡可分為凋亡(apoptosis)、壞死(necrosis)、自噬(autophagy)和壞死性凋亡(necropto-sis)[1-2]。細(xì)胞凋亡是主動的程序性死亡方式,細(xì)胞壞死一直被認(rèn)為是一種隨機(jī)且不受，

本文編號：971655