發(fā)布時(shí)間：2017-10-04 02:33

  本文關(guān)鍵詞：S100A4基因沉默抑制晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞鈣化的作用

  更多相關(guān)文章： SA 基因沉默 內(nèi)皮細(xì)胞 晚期糖基化終產(chǎn)物 鈣化

【摘要】：目的通過干擾人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)S100A4基因表達(dá),探討其對(duì)晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)誘導(dǎo)HUVEC鈣化的影響。方法用重組病毒轉(zhuǎn)染體外培養(yǎng)的HUVEC抑制S100A4的表達(dá)。用AGE刺激轉(zhuǎn)感染后的HUVEC,建立糖尿病細(xì)胞模型。通過檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平,Western blotting測(cè)定基質(zhì)Gla蛋白(MGP)、骨形態(tài)發(fā)生蛋白2(BMP2)、堿性磷酸酶(ALP)的表達(dá)水平,以及茜素紅染色評(píng)估HUVEC鈣化水平。結(jié)果在AGE的刺激下HUVEC內(nèi)鈣離子濃度顯著升高。沉默S100A4基因后,可以反轉(zhuǎn)AGE誘導(dǎo)的MGP高表達(dá),以及BMP2、ALP的低表達(dá)(均P0.01);且茜素紅染色面積明顯降低。結(jié)論用重組病毒沉默S100A4基因可以降低AGE誘導(dǎo)的HUVEC鈣化水平。S100A4基因可能成為治療糖尿病血管鈣化的一個(gè)潛在的靶點(diǎn)。
【作者單位】： 上海第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： SA 基因沉默 內(nèi)皮細(xì)胞 晚期糖基化終產(chǎn)物 鈣化
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81270405)~~
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病患者存在廣泛的血管鈣化,血管鈣化被認(rèn)為是糖尿病心血管疾病發(fā)生率和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。研究[2]表明,晚期糖基化終產(chǎn)物(advancedglycation end product,AGE)可以誘導(dǎo)血管鈣化,晚期糖基化終產(chǎn)物受體(receptor for advanced glycationend products,RAGE)在血管鈣化

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：968169