本文關鍵詞：硫化氫通過抑制ROS-TLR4通路對抗高糖誘導的H9c2心肌細胞損傷和炎癥反應

  更多相關文章： 硫化氫 活性氧 Toll樣受體 高糖 心肌細胞損傷 炎癥反應

【摘要】：目的探討外源性硫化氫(H2S)能否通過抑制活性氧(ROS)-Toll樣受體4(TLR4)通路對抗高糖誘導的H9c2心肌細胞損傷和炎癥反應。方法應用細胞計數盒(CCK-8)檢測細胞存活率,用試劑盒檢測細胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)活性,ELISA檢測細胞培養(yǎng)液中白細胞介素1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平,Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡照相法測定凋亡細胞數量,Western blot測定TLR4和Cleaved Caspase 3蛋白的表達水平,雙氯熒光素染色熒光顯微鏡照相法測定細胞內ROS水平,羅丹明123染色熒光顯微鏡照相法檢測線粒體膜電位(MMP)。結果應用35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌細胞24 h能上調TLR4的表達水平。在高糖作用前,應用1000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)預處理60 min或400μmol/L硫氫化鈉(Na HS)預處理30 min能明顯減輕高糖對TLR4蛋白表達的上調作用。高糖作用心肌細胞24 h可引起心肌細胞損傷和炎癥反應,使細胞存活率降低,LDH活性、凋亡細胞數量、Cleaved Caspase 3蛋白的表達、ROS生成、MMP丟失及IL-1β和TNF-α的分泌增加;400μmol/L Na HS預處理心肌細胞30 min后再予高糖作用24 h或30μmol/L TAK-242(TLR4抑制劑)和高糖共處理心肌細胞24 h能顯著拮抗高糖引起的上述損傷和炎癥反應。結論外源性H2S可通過抑制ROS-TLR4通路對抗高糖誘導的H9c2心肌細胞損傷和炎癥反應。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;東莞市第三人民醫(yī)院心血管內科;東莞市心血管疾病研究所;
【關鍵詞】： 硫化氫 活性氧 Toll樣受體 高糖 心肌細胞損傷 炎癥反應
【基金】：廣東省自然科學基金資助項目(2015A030313690) 番禺區(qū)科技計劃項目(2015-Z03-57)
【分類號】：R587.2;R54
【正文快照】： 越來越多的證據表明,高血糖是導致糖尿病所有心血管并發(fā)癥如冠心病、糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)發(fā)生的最主要病理生理機制之一。高血糖引起心血管損傷的機制是多方面的,包括炎癥反應、氧化應激、心肌細胞死亡、激活多個信號分子通路等[1-6]。研究表明,在DCM患

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本文編號：945352