本文關(guān)鍵詞：NADPH氧化酶在高脂誘導(dǎo)的MIN6胰島β細胞損傷中的作用

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【摘要】：目的探討NADPH氧化酶在高脂誘導(dǎo)的MIN6胰島β細胞損傷中的作用。方法不同濃度(0.1、0.3、0.5、0.8mmol·L~(-1))高脂刺激MIN6胰島β細胞(24、48、72、96 h),MTT法檢測細胞增殖情況;免疫印跡法檢測細胞內(nèi)p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)以及gp91~(phox)等NADPH氧化酶亞基的表達水平及凋亡相關(guān)蛋白(Bcl-2及Bax)的表達水平。結(jié)果 0.5mmol·L~(-1)高脂刺激MIN6胰島細胞48 h時,細胞增殖率出現(xiàn)明顯下降;p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)以及gp91~(phox)等NADPH氧化酶亞基和Bax的表達水平明顯升高(P0.05),而Bcl-2表達水平明顯降低(P0.05);NADPH氧化酶抑制劑diphenyliodonium(DPI,10μmol·L~(-1))預(yù)處理后并高脂刺激MIN6胰島β細胞48 h,與高脂刺激組相比,DPI處理組細胞Bcl-2表達明顯上升(P0.05),Bax表達明顯下調(diào)(P0.05)。結(jié)論 NADPH氧化酶活性對高脂引起的MIN6胰島β細胞損傷的防治有重要意義。
【作者單位】： 湖北科技學(xué)院糖尿病心腦血管病變湖北省重點實驗室;湖北科技學(xué)院護理學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： NADPH氧化酶 高脂 MIN 胰島β細胞 Bcl- Bax
【基金】：湖北省教育廳科學(xué)研究計劃項目(No B2016197) 湖北省自然科學(xué)基金計劃項目(No 2015CFC773)
【分類號】：R587.1
【正文快照】： 3;R977.6糖尿病是嚴重影響人類健康的一種內(nèi)分泌紊亂,以往的研究表明[4],血糖代謝紊亂時通常伴隨著活性氧(reactive oxygen species,ROS)產(chǎn)生過量導(dǎo)致的氧化應(yīng)激,這種應(yīng)激表現(xiàn)為機體氧化和抗氧化系統(tǒng)間的失衡,在胰島β細胞功能的衰退中起著重要的作用[1]。因此通過抗氧化機制

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本文編號：935872