IL-22對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞的作用
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【摘要】:目的:探究白細(xì)胞介素(IL)-22對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLSs)功能的影響及機(jī)制。方法:組織塊法培養(yǎng)RA-FLSs。將不同濃度(0、1、10、100μg/L)的重組人源性IL-22(rhIL-22)與RA-FLSs共培養(yǎng)24 h、48 h、72 h,CCK-8法檢測細(xì)胞活力的改變;利用10μg/L的rhIL-22作用于RA-FLSs 24 h,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期改變。rhIL-22和/或信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄因子3(STAT3)特異性抑制劑STA-21以不同濃度作用RA-FLSs 24h,Western blot法檢測Bcl-2和p-STAT3蛋白水平的變化。結(jié)果:不同濃度的rhIL-22作用于RA-FLSs 24 h、48 h、72h后,RA-FLSs細(xì)胞活力明顯增高,均顯著高于對照組(P0.05)。rhIL-22刺激RA-FLSs后,S期和G_2/M期細(xì)胞明顯增多,G_0/G_1期細(xì)胞減少。Western blot法檢測結(jié)果提示rhIL-22可上調(diào)RA-FLSs中Bcl-2、p-STAT3的蛋白水平,而STA-21單用或聯(lián)用rhIL-22均可抑制RA-FLSs中Bcl-2及p-STAT3的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論:IL-22在RA-FLSs細(xì)胞活力和周期調(diào)節(jié)中起重要作用,且STAT3在IL-22促RA-FLSs細(xì)胞Bcl-2表達(dá)的過程中起關(guān)鍵作用,提示IL-22可能對RA-FLSs凋亡有一定的影響。
【作者單位】: 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】: 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 成纖維樣滑膜細(xì)胞 白細(xì)胞介素- 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄因子 Bcl-
【基金】:廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2014A030313080)
【分類號】:R593.22
【正文快照】: 白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-22是IL-10細(xì)胞因子超家族成員,與異二聚體受體結(jié)合后可激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄因子1/3/5(signal transducers andactivators of transcription 1/3/5,STAT1/3/5)、細(xì)胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-ac
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,本文編號:906727
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