本文關(guān)鍵詞：地塞米松對護(hù)骨素基因敲除小鼠骨微結(jié)構(gòu)的影響

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【摘要】：目的探討小劑量地塞米松對生長期小鼠骨密度及骨微結(jié)構(gòu)的影響及其與OPG途徑的關(guān)系。方法 20只4周齡OPG~(-/-)雌性小鼠及20只野生型小鼠隨機(jī)分四組(n=10):野生型安慰劑組(WT+saline),野生型地塞米松干預(yù)組(WT+DEX,地塞米松1mg/kg體重,肌肉注射,每周3次),OPG~(-/-)敲除小鼠安慰劑組(OPG~(-/-)+saline),OPG~(-/-)敲除小鼠DEX干預(yù)組(OPG~(-/-)+DEX,地塞米松1 mg/kg體重,肌肉注射,每周3次)。6周后處死小鼠,一側(cè)脛骨行顯微CT掃描分析。結(jié)果OPG~(-/-)組的組織骨密度、骨小梁體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量、骨小梁厚度均較其他三組降低(P0.05)。OPG~(-/-)+DEX組的組織骨密度、骨小梁體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量、骨小梁厚度均較WT及WT+DEX組降低(P0.05)。OPG~(-/-)組的骨小梁模型因子及骨小梁分離度均較其他三組增加(P0.05);OPG~(-/-)+DEX組的骨小梁模型因子及骨小梁分離度均較WT及WT+DEX組增加(P0.05)。WT及WT+DEX組之間骨小梁微結(jié)構(gòu)參數(shù)均無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論在生長期小鼠OPG基因功能缺失時,地塞米松有部分拮抗骨量丟失的作用,表明除了OPG/RANKL途徑,地塞米松對骨代謝的影響是多途徑的。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院;中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌研究所;
【關(guān)鍵詞】： 地塞米松 小鼠 護(hù)骨素 基因敲除 骨微結(jié)構(gòu) 骨密度
【基金】：廣東省中山市科技局科研項目(20132A143)
【分類號】：R580
【正文快照】： 30%~65%的庫欣綜合征患者并發(fā)骨質(zhì)疏松癥[1]。在成人,糖皮質(zhì)激素所致的骨質(zhì)疏松癥(Glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)是臨床上最常見的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。盡管大量成人和動物實驗顯示,糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致骨量丟失,但是糖皮質(zhì)激素對生長期骨骼的影響尚未明確。我們最近在4

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1 姚曉琳;陳天華;，

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