發(fā)布時(shí)間：2017-09-18 07:45

  本文關(guān)鍵詞：正弦電磁場(chǎng)促進(jìn)成骨細(xì)胞成熟分化依賴于BMP-Smad信號(hào)通路

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【摘要】：正弦電磁場(chǎng)(SEMFs)能夠顯著促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞(ROBs)成熟分化,但其作用機(jī)制未知。本研究旨在闡明BMP-Smad信號(hào)通路對(duì)SEMFs促進(jìn)ROBs成熟分化的影響。取新生SD大鼠顱骨,多次酶消化體外分離培養(yǎng)得到ROBs傳代培養(yǎng)后,利用50 Hz 1.8 m Ts SEMFs處理0,5,15,30和60min,Western印跡檢測(cè)BMP-2表達(dá)和Smad1/5/8磷酸化水平,免疫熒光染色檢測(cè)P-Smad1/5/8核轉(zhuǎn)位。加入BMP-Smad信號(hào)通路的阻斷劑noggin后,50 Hz 1.8 m Ts SEMFs分別處理3 d和6 d(2h/d)后,檢測(cè)胞內(nèi)堿性磷酸酶(ALP)活性,磁場(chǎng)處理2 d后(2 h/d),real-time PCR和Western印跡分別檢測(cè)Ⅰ型膠原(collagen1)和成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子RUNX-2基因和蛋白質(zhì)表達(dá)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn),50Hz 1.8 m Ts SEMFs處理ROBs后,BMP-2的表達(dá)量顯著增加,胞內(nèi)Smad1/5/8快速磷酸化,而對(duì)非磷酸化的Smad1/5/8表達(dá)無影響。同時(shí),SEMFs處理30 min后引起P-Smad1/5/8發(fā)生核轉(zhuǎn)位。50Hz 1.8m Ts SEMFs能夠顯著促進(jìn)ALP活性增加,促進(jìn)成骨相關(guān)因子collagen1和RUNX-2基因和蛋白質(zhì)表達(dá)。加入BMP-Smad信號(hào)通路的阻斷劑noggin后,SEMFs促進(jìn)ALP活性增加,collagen1和RUNX-2基因和蛋白質(zhì)表達(dá)水平被顯著抑制。上述結(jié)果說明,50 Hz 1.8 m Ts SEMFs促進(jìn)成骨細(xì)胞成骨性分化依賴于BMP-Smad信號(hào)通路。
【作者單位】： 蘭州軍區(qū)蘭州總院創(chuàng)傷骨科研究所;中國科學(xué)院近代物理研究所;蘭州理工大學(xué)生命科學(xué)與工程學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 成骨細(xì)胞 正弦電磁場(chǎng) BMP-Smad信號(hào)通路 阻斷劑noggin
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81270963和No.81471090)資助~~
【分類號(hào)】：R580
【正文快照】： 3)蘭州理工大學(xué)生命科學(xué)與工程學(xué)院,蘭州730050)骨質(zhì)疏松癥是全球四大非傳染致死性疾病之一,中國骨質(zhì)疏松癥患病率達(dá)13.2%。傳統(tǒng)治療骨質(zhì)疏松癥的主要方法為雌激素療法和雙磷酸鹽類藥物療法,由于具有引起乳腺癌、心血管疾病、骨壞死等副作用逐漸被人們放棄[1-4]。電磁場(chǎng)作為一

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本文編號(hào)：874284