抗IL-17A單克隆抗體對系統(tǒng)性硬化病小鼠纖維化病變的抑制作用及其機制
發(fā)布時間:2017-09-09 06:36
本文關鍵詞:抗IL-17A單克隆抗體對系統(tǒng)性硬化病小鼠纖維化病變的抑制作用及其機制
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【摘要】:目的觀察抗白介素17A(IL-17A)單克隆抗體對系統(tǒng)性硬化病(SSc)小鼠纖維化病變的影響,并探討其相關機制。方法將24只小鼠隨機分為正常對照組、模型組、抗體組、同型對照組,每組6只。模型組于背部中央?yún)^(qū)域皮下注射博來霉素(BLM),抗體組注射BLM+抗IL-17A單克隆抗體,同型對照組注射BLM+同型對照抗體,正常對照組注射磷酸鹽緩沖液,共3周。取其皮膚和肺組織,觀察病理變化;測量皮膚厚度,進行皮膚炎癥評分和肺炎癥、纖維化評分;采用實時熒光定量PCR法檢測皮膚和肺組織IL-17A、轉化生長因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型膠原(CollagenⅠ)mRNA相對表達量。結果正常對照組皮膚無明顯炎癥細胞浸潤及膠原增生,肺泡結構正常。模型組真皮層和肺泡間隔明顯增厚,皮膚膠原明顯增生;肺間質(zhì)內(nèi)有大量炎癥細胞浸潤,纖維組織增生,可見膠原束形成。同型對照組皮膚和肺組織病理改變與模型組相似。抗體組皮膚增厚,皮膚和肺組織炎癥細胞浸潤,肺纖維組織增生,但程度均輕于模型組和同型對照組。與正常對照組比較,模型組、抗體組、同型對照組皮膚厚度和炎癥評分、肺炎癥和纖維化評分均升高,皮膚和肺組織IL-17A、TGF-β1、CollagenⅠmRNA相對表達量均升高,但模型組和同型對照組均高于抗體組(P0.05或0.01)。模型組和同型對照組上述指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均0.05)。結論抗IL-17A單克隆抗體可抑制SSc小鼠的皮膚和肺纖維化病變;減少TGF-β1和CollagenⅠ生成可能是其作用機制。
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院;
【關鍵詞】: 系統(tǒng)性硬化病 抗白介素A單克隆抗體 轉化生長因子β Ⅰ型膠原 肺纖維化 小鼠
【基金】:廣西省自然科學基金資助項目(2013GXNSFAA019135) 廣西研究生教育創(chuàng)新計劃資助項目(YCSZ2014102)
【分類號】:R593.2
【正文快照】: 系統(tǒng)性硬化病(SSc)是一種以組織纖維化,血管病變及免疫調(diào)節(jié)異常為主要特點的慢性結締組織疾病,發(fā)病率為(50~300)/100萬[1]。SSc的發(fā)病機制尚不明確,普遍認為可能與血管病變、免疫系統(tǒng)激活等有關,目前臨床上尚無逆轉纖維化的有效措施。免疫細胞特別是T淋巴細胞在SSc發(fā)病中發(fā)揮
【相似文獻】
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中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前3條
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,本文編號:818877
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