本文關(guān)鍵詞：阻斷TLR2結(jié)合降低β2GP1-抗β2GP1復(fù)合物刺激的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞TNF-α的表達(dá)

  更多相關(guān)文章： 抗磷脂綜合征 βGP-抗βGP復(fù)合物 Toll樣受體 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞 腫瘤壞死因子α

【摘要】：目的探討β2糖蛋白1(β2GP1)-抗β2GP1復(fù)合物誘導(dǎo)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞表達(dá)腫瘤壞死因子α(TNF-α)中Toll樣受體2(TLR2)的作用。方法用β2GP1-抗β2GP1復(fù)合物、TLR2激動(dòng)劑Pam3CSK4及TLR4激動(dòng)劑脂多糖(LPS)、TLR2阻斷劑抗小鼠TLR2-Ig G(m TLR2-Ig G)及TLR4阻斷劑TAK-242對(duì)BALB/c小鼠腹腔巨噬細(xì)胞進(jìn)行體外處理。用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)TNF-αmRNA水平,Western blot法及免疫熒光細(xì)胞化學(xué)方法檢測(cè)TNF-α蛋白表達(dá);采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞表面TLR2的水平。結(jié)果β2GP1-抗β2GP1復(fù)合物、Pam3CSK4及LPS均能夠顯著增加BALB/c小鼠腹腔巨噬細(xì)胞表達(dá)TNF-αmRNA及蛋白水平,抗m TLR2-Ig G能夠抑制上述刺激物促進(jìn)細(xì)胞TNF-α表達(dá)的效應(yīng),但弱于TAK-242的抑制效應(yīng),抗m TLR2-Ig G與TAK-242聯(lián)合使用未顯示更強(qiáng)的抑制效應(yīng)。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示,β2GP1-抗β2GP1復(fù)合物、Pam3CSK4及LPS均能增加小鼠腹腔巨噬細(xì)胞TLR2的表達(dá),而抗m TLR2-Ig G、TAK-242以及二者聯(lián)合使用均未顯示對(duì)TLR2表達(dá)的抑制效應(yīng)。結(jié)論TLR4、TLR2都增強(qiáng)β2GP1-抗β2GP1復(fù)合物對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞TNF-α的刺激作用。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 抗磷脂綜合征 βGP-抗βGP復(fù)合物 Toll樣受體 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞 腫瘤壞死因子α
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81370614)
【分類號(hào)】：R593.2
【正文快照】： 抗磷脂綜合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一種系統(tǒng)性自身免疫性疾病,主要特征是反復(fù)的動(dòng)靜脈血栓形成、習(xí)慣性流產(chǎn)以及體內(nèi)持續(xù)存在抗磷脂抗體(antiphospholipid antibody,APL)等[1-2]。內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞及血小板是APL的靶細(xì)胞,這些細(xì)胞的炎性活化是APS重要的致病機(jī)，

本文編號(hào)：748637