本文關(guān)鍵詞：蛋白激酶C、內(nèi)皮素與核因子-κB在糖尿病早期視網(wǎng)膜中的實(shí)驗(yàn)觀察

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【摘要】：目的觀察糖尿病早期視網(wǎng)膜中蛋白激酶C(PKC)、內(nèi)皮素(ET)系統(tǒng)與核因子-κB(NF-κB)的表達(dá)變化,并探討PKC抑制劑對(duì)上述因子的影響。方法將SD大鼠分為正常對(duì)照(NC)組與糖尿病(DM)組,STZ誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型。ELISA及Western blot檢測(cè)視網(wǎng)膜PKC活性及亞型的表達(dá),QRT-PCR檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜ETs和NF-κB p65基因表達(dá)及12周時(shí)PKC抑制劑對(duì)上述基因的影響。結(jié)果 12周時(shí),DM組視網(wǎng)膜組織細(xì)胞膜PKC活性較NC組增加(t=6.36,P=0.00),細(xì)胞漿PKC活性無明顯改變;PKC-α、PKC-β_1、PKC-β_2、PKC-δ蛋白表達(dá)均較NC組增多(t=5.69、4.71、4.10、3.753,P0.05),以PKC-β_2增加最明顯,PKC-ε無改變;ETs及NF-κB p65 mRNA在不同時(shí)間點(diǎn)出現(xiàn)表達(dá)水平的上調(diào),其中,ET-1及NF-κB出現(xiàn)最早;PKC抑制劑使視網(wǎng)膜ETs及NF-κB p65 mRNA表達(dá)呈濃度依賴性下降。結(jié)論 ETs及NF-κB的異常激活可能是PKC影響DR發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)制之一。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病視網(wǎng)膜病變 蛋白激酶C 內(nèi)皮素系統(tǒng) 核因子-κB
【基金】：江西省衛(wèi)生廳科技計(jì)劃(201211073) 江西省南昌市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(G/Y80#)
【分類號(hào)】：R587.2;R774.1
【正文快照】： 研究發(fā)現(xiàn),異常激活的甘油二酯(DAG)-蛋白激酶C(PKC)信號(hào)通路可能參與DR的發(fā)生發(fā)展,但其作用機(jī)制仍未完全闡明。本研究以SD大鼠為研究對(duì)象,動(dòng)態(tài)觀察高糖狀態(tài)下PKC、內(nèi)皮素(ET)系統(tǒng)及核因子-kB(NF-kB)的改變,以及PKC抑制劑GF109203X對(duì)上述因子的影響,旨在進(jìn)一步探討PKC在DR發(fā)病

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本文編號(hào)：748216