本文關(guān)鍵詞：氟對(duì)大鼠骨組織Notch3、Jag1蛋白表達(dá)的抑制作用

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【摘要】：[目的]觀察氟中毒大鼠骨組織中Notch3、Jag1蛋白表達(dá)水平,探討其在氟骨癥發(fā)生機(jī)制中的作用。[方法]SD大鼠24只隨機(jī)分為對(duì)照組、低氟組、高氟組3組,每組8只。對(duì)照組自由飲用自來(lái)水,低氟組、高氟組分別飲用含50、100 mg/L氟化鈉的自來(lái)水。飼養(yǎng)6個(gè)月后處死大鼠。用氟離子選擇電極法分別測(cè)定尿氟和骨氟,觀察骨組織病理學(xué)改變,免疫組化檢測(cè)成骨細(xì)胞Notch3、Jag1蛋白表達(dá),免疫印跡法檢測(cè)骨組織Notch3、Jag1蛋白表達(dá),采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)骨組織Notch3、Jag1 mRNA表達(dá)水平。[結(jié)果]與對(duì)照組相比較,低氟組、高氟組大鼠尿氟、骨氟水平明顯增高(均P0.05)。光鏡觀察染氟組大鼠出現(xiàn)骨硬化。高氟組大鼠骨組織Notch3蛋白水平與mRNA相對(duì)表達(dá)含量明顯低于對(duì)照組(均P0.05);高氟組大鼠骨組織Jag1蛋白水平和mRNA相對(duì)表達(dá)含量明顯低于對(duì)照組、低氟組(均P0.05)。免疫組化法檢測(cè)顯示低氟組和高氟組大鼠成骨細(xì)胞Notch3、Jag1蛋白水平均明顯低于對(duì)照組(均P0.05)。[結(jié)論]過(guò)量氟抑制骨組織特別是成骨細(xì)胞Notch3、Jag1表達(dá),使成骨作用增強(qiáng),該過(guò)程可能參與氟骨癥發(fā)病機(jī)制。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室;貴州醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)系;貴州醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 氟 成骨細(xì)胞 Notch Jag
【基金】：貴州省科技廳社會(huì)發(fā)展攻關(guān)資金(編號(hào):黔科合LG字[2012]056號(hào))
【分類號(hào)】：R595
【正文快照】： 氟骨癥是氟中毒引起的重要病變,其發(fā)病機(jī)制至今未能完全闡明。Notch信號(hào)通路作為機(jī)體中廣泛表達(dá)的經(jīng)典通路,在組織生長(zhǎng)發(fā)育中起重要作用[1],同時(shí)Hilton[2]等從基因水平上去除Notch信號(hào)系統(tǒng)的組分,發(fā)現(xiàn)Notch信號(hào)受阻顯著增加了小鼠骨量,說(shuō)明Notch通路在骨形成和重建中起發(fā)揮重

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中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 焦志軍;王文紅;李晶;陳蕾;尤海燕;汪毅;周光炎;;類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞Notch及其配體表達(dá)[J];現(xiàn)代免疫學(xué);2007年06期

2 萬(wàn)磊;劉健;程園園;馮云霞;劉磊;黃傳兵;汪元;;佐劑關(guān)節(jié)炎大鼠肺功能變化與Notch1、Notch2/Jagged1、Jagged2通路的相關(guān)性[J];安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2012年10期

3 強(qiáng)巴措珍;劉瀚e，

本文編號(hào)：723106