本文關(guān)鍵詞：腫瘤壞死因子-α增強(qiáng)血管緊張素Ⅱ?qū)θ顺衫w維樣滑膜細(xì)胞的增殖、遷移與侵襲的作用及機(jī)制

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【摘要】：目的明確腫瘤壞死因子(TNF-α)增強(qiáng)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對(duì)人成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)增殖、遷移與侵襲的作用及其部分機(jī)制。方法體外培養(yǎng)正常人FLS,用AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)單用或聯(lián)合使用,刺激48 h后,采用CCK8試劑盒檢測(cè)FLS增殖功能;Transwell小室法檢測(cè)遷移與侵襲功能;激光共聚焦、免疫熒光或蛋白免疫印跡法檢測(cè)AngⅡ受體及G蛋白偶聯(lián)受體激酶2(GRK2)的表達(dá)。結(jié)果 AngⅡ(10-7、10-6、10-5mol/L)能促進(jìn)人FLS的增殖(P0.05),最適濃度為10-7mol/L;TNF-α(20 ng/ml)能顯著增強(qiáng)FLS的增殖(P0.05);AngⅡ(10-7mol/L)與TNF-α(20 ng/ml)聯(lián)合使用可進(jìn)一步促進(jìn)FLS增殖(P0.05);單用AngⅡ(10-7mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)或者聯(lián)合使用都能顯著促進(jìn)FLS的遷移(P0.01)與侵襲能力(P0.05);單用AngⅡ可顯著升高FLS血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)的表達(dá)水平(P0.05),GRK2水平有上升趨勢(shì)(P0.05);單用TNF-α可顯著升高FLS的AT1R和GRK2的蛋白表達(dá)水平(P0.05);AngⅡ與TNF-α聯(lián)合使用,AT1R與GRK2的表達(dá)水平顯著升高(P0.05);GRK2抑制劑可以下調(diào)AngⅡ與TNF-α聯(lián)合誘導(dǎo)的FLS遷移、侵襲功能(P0.01)。結(jié)論 AngⅡ促進(jìn)FLS增殖、遷移和侵襲,TNF-α可以促進(jìn)AngⅡ介導(dǎo)的FLS增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移,其機(jī)制可能與上調(diào)FLS的AT1R和GRK2表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)臨床藥理研究所;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素Ⅱ 腫瘤壞死因子 滑膜細(xì)胞 遷移 侵襲
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81503084、81330081、81302784)
【分類(lèi)號(hào)】：R593.22
【正文快照】： AngⅡ與TNF-α聯(lián)合使用,AT1R與GRK2的表達(dá)水平顯著升高(P0.05);GRK2抑制劑可以下調(diào)AngⅡ與TNF-α聯(lián)合誘導(dǎo)的FLS遷移、侵襲功能(P0.01)。結(jié)論AngⅡ促進(jìn)FLS增殖、遷移和侵襲,TNF-α可以促進(jìn)AngⅡ介導(dǎo)的FLS增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移,其機(jī)制可能與上調(diào)FLS的AT1R和GRK2表達(dá)有關(guān)。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)

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1 張怡;血管緊張素Ⅱ-2型受體的最新研究進(jìn)展[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;2001年05期

2 吳自強(qiáng);血管緊張素Ⅱ的生成機(jī)制[J];臨床內(nèi)科雜志;2003年07期

3 沈云輝,陳長(zhǎng)勛;血管緊張素Ⅱ的生物學(xué)效應(yīng)及中藥對(duì)其影響[J];中國(guó)中藥雜志;2003年05期

4 陳世德;血管緊張素Ⅱ與纖溶酶原激活物抑制物-1的研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2003年09期

5 白敬恩,李榮山;血管緊張素Ⅱ與紅系造血[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).泌尿系統(tǒng)分冊(cè);2005年02期

6 鄧曉奇;;低密度脂蛋白膽固醇對(duì)血管緊張素Ⅱ敏感性的影響[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;2006年04期

7 關(guān)愛(ài)麗;牛玉宏;張國(guó)平;李紀(jì)明;馬楨;梁艷艷;胡朝輝;鄒云增;;血管緊張素Ⅱ引起心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及其可能機(jī)制的研究[J];中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志;2009年01期

8 劉迎春;李慧敏;劉U，

本文編號(hào)：693092