發(fā)布時間：2017-08-18 06:25

  本文關(guān)鍵詞：腫瘤壞死因子-α增強血管緊張素Ⅱ?qū)θ顺衫w維樣滑膜細胞的增殖、遷移與侵襲的作用及機制

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【摘要】：目的明確腫瘤壞死因子(TNF-α)增強血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對人成纖維樣滑膜細胞(FLS)增殖、遷移與侵襲的作用及其部分機制。方法體外培養(yǎng)正常人FLS,用AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)單用或聯(lián)合使用,刺激48 h后,采用CCK8試劑盒檢測FLS增殖功能;Transwell小室法檢測遷移與侵襲功能;激光共聚焦、免疫熒光或蛋白免疫印跡法檢測AngⅡ受體及G蛋白偶聯(lián)受體激酶2(GRK2)的表達。結(jié)果 AngⅡ(10-7、10-6、10-5mol/L)能促進人FLS的增殖(P0.05),最適濃度為10-7mol/L;TNF-α(20 ng/ml)能顯著增強FLS的增殖(P0.05);AngⅡ(10-7mol/L)與TNF-α(20 ng/ml)聯(lián)合使用可進一步促進FLS增殖(P0.05);單用AngⅡ(10-7mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)或者聯(lián)合使用都能顯著促進FLS的遷移(P0.01)與侵襲能力(P0.05);單用AngⅡ可顯著升高FLS血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)的表達水平(P0.05),GRK2水平有上升趨勢(P0.05);單用TNF-α可顯著升高FLS的AT1R和GRK2的蛋白表達水平(P0.05);AngⅡ與TNF-α聯(lián)合使用,AT1R與GRK2的表達水平顯著升高(P0.05);GRK2抑制劑可以下調(diào)AngⅡ與TNF-α聯(lián)合誘導的FLS遷移、侵襲功能(P0.01)。結(jié)論 AngⅡ促進FLS增殖、遷移和侵襲,TNF-α可以促進AngⅡ介導的FLS增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移,其機制可能與上調(diào)FLS的AT1R和GRK2表達有關(guān)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學臨床藥理研究所;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素Ⅱ 腫瘤壞死因子 滑膜細胞 遷移 侵襲
【基金】：國家自然科學基金(編號:81503084、81330081、81302784)
【分類號】：R593.22
【正文快照】： AngⅡ與TNF-α聯(lián)合使用,AT1R與GRK2的表達水平顯著升高(P0.05);GRK2抑制劑可以下調(diào)AngⅡ與TNF-α聯(lián)合誘導的FLS遷移、侵襲功能(P0.01)。結(jié)論AngⅡ促進FLS增殖、遷移和侵襲,TNF-α可以促進AngⅡ介導的FLS增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移,其機制可能與上調(diào)FLS的AT1R和GRK2表達有關(guān)。類風濕關(guān)

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3 沈云輝,陳長勛;血管緊張素Ⅱ的生物學效應及中藥對其影響[J];中國中藥雜志;2003年05期

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本文編號：693092