本文關(guān)鍵詞：百草枯中毒急性炎癥反應(yīng)中Tim-3的調(diào)控作用研究

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【摘要】：目的在前期研究發(fā)現(xiàn)免疫調(diào)控蛋白Tim-3能負(fù)性調(diào)控炎癥反應(yīng)的基礎(chǔ)上,探討該分子能否通過調(diào)控免疫及炎癥細(xì)胞穩(wěn)態(tài)抑制百草枯(paraquat,PQ)中毒導(dǎo)致的急性炎癥性損傷,以期為該類中毒性疾病的防治提供新的理論依據(jù)。方法制備PQ中毒小鼠模型,首先利用Tim-3轉(zhuǎn)基因小鼠觀察Tim-3高表達(dá)對PQ中毒后組織損傷及炎癥介質(zhì)、PQ血清濃度變化的影響;其次,制備Tim-3融合蛋白(s Tim-3),觀察用該融合蛋白阻斷Tim-3通路對PQ中毒后組織損傷及炎癥介質(zhì)變化的影響并探討其機(jī)制。結(jié)果 PQ中毒后Tim3-轉(zhuǎn)基因小鼠較野生型小鼠表現(xiàn)出肺及腎損傷減輕,同時(shí)Tim3-轉(zhuǎn)基因小鼠肺內(nèi)炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-1β、IL-6的水平較野生型低。監(jiān)測血清中的PQ濃度發(fā)現(xiàn),Tim-3轉(zhuǎn)基因小鼠血清中的PQ濃度顯著低于對照組。而用Tim-3-trx融合蛋白阻斷Tim-3信號后,PQ中毒小鼠的免疫反應(yīng)及炎癥損傷進(jìn)一步加重。體外機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),Tim-3信號在減輕巨噬細(xì)胞炎癥介質(zhì)表達(dá)、維持炎癥細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。結(jié)論在PQ中毒中,Tim-3對維持炎癥反應(yīng)穩(wěn)態(tài)發(fā)揮關(guān)鍵作用,深入認(rèn)識該信號通路的調(diào)控機(jī)制可望為減輕中毒后急性免疫組織損傷、降低患者死亡率提供新的策略。
【作者單位】： 軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所;河南大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)研究所;河南省人口和計(jì)劃生育干部學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： Tim- 百草枯 中毒 炎癥介質(zhì) 腫瘤壞死因子α 白細(xì)胞介素
【基金】：衛(wèi)計(jì)委公益行業(yè)科研專項(xiàng)資助項(xiàng)目(2015SQ000192)
【分類號】：R595.4
【正文快照】： 百草枯(paraquat,PQ)中毒引發(fā)的急性非可控炎癥反應(yīng)及組織損傷是加重患者病情,導(dǎo)致高死亡率的重要因素,如何抑制PQ中毒患者過度的免疫及炎癥細(xì)胞活化,維持炎癥反應(yīng)穩(wěn)態(tài)是該領(lǐng)域研究者普遍關(guān)注的課題。PQ于1882年作為氧化還原指示劑被合成,自1962年以來已被廣泛用作除草劑。在

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1 高度;湛達(dá)河;;急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者血清部分炎癥介質(zhì)的動態(tài)變化[J];臨床急診雜志;2007年02期

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本文編號：671930