本文關(guān)鍵詞：雌激素對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞Notch信號通路的影響

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【摘要】：目的觀察雌激素對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(OP-hBMSCs)Notch信號通路的影響。方法無菌條件下抽取絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者和健康女性骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(hBMSCs),分離培養(yǎng)并傳代。通過流式細(xì)胞儀分子表型鑒定確定培養(yǎng)的細(xì)胞為骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞。比較絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者與健康女性骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的生物特征。通過實時定量-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)比較OP-hBMSCs與hBMSCs中Notch信號通路關(guān)鍵分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表達(dá)水平。對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行成骨誘導(dǎo)與成脂誘導(dǎo),觀察雌激素對Notch信號通路Notch1,Jagged1、Hes1表達(dá)的影響。結(jié)果與正常健康女性相比,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞Notch信號通路減弱(P0.01)。給予雌激素后,可逆轉(zhuǎn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞已減弱的Notch信號通路活性,使Notch信號通路下游分子Hes1表達(dá)上升近3倍。雌激素促進(jìn)OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信號通路關(guān)鍵分子的表達(dá)均明顯增高(P0.01)。結(jié)論 Notch信號通路在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞顯著減弱。Notch信號通路可能在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生過程中起著重要作用,可能成為雌激素治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的新機制。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】： 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥 雌激素 人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 Notch信號通路
【基金】：國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(2011CB9647O3-G)
【分類號】：R580
【正文快照】： 骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致骨的脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性疾病[1]。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制仍不明確。雌激素缺乏是絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的重要原因。相關(guān)研究表明,給予雌激素替代療法的絕經(jīng)后婦女,發(fā)生因骨質(zhì)疏松癥導(dǎo)致的骨折概率明顯下

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本文編號：668220