本文關(guān)鍵詞：KLF4、KLF7在大鼠網(wǎng)膜脂肪組織中的表達(dá)與炎癥的相關(guān)性研究

  更多相關(guān)文章： 肥胖大鼠 網(wǎng)膜脂肪組織 KLF KLF 炎癥

【摘要】：目的檢測(cè)肥胖大鼠網(wǎng)膜脂肪組織KLF4及KLF7 m RNA表達(dá)水平,分析其與炎癥的相關(guān)性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂養(yǎng),誘導(dǎo)肥胖模型。高脂喂養(yǎng)后第4、10周檢測(cè)大鼠血脂、血糖水平;ELISA法測(cè)定血漿中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法檢測(cè)網(wǎng)膜脂肪組織KLF4、KLF7及NF-κB炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵因子m RNA表達(dá)水平。結(jié)果高脂喂養(yǎng)4周后,實(shí)驗(yàn)組大鼠體質(zhì)量開(kāi)始顯著高于對(duì)照組,第10周實(shí)驗(yàn)組大鼠體質(zhì)量進(jìn)入平臺(tái)期,但仍高于對(duì)照組(P0.05)。高脂喂養(yǎng)第4及第10周,實(shí)驗(yàn)組大鼠血漿FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于對(duì)照組,LPT、APN水平低于對(duì)照組(P0.05)。網(wǎng)膜脂肪組織中,實(shí)驗(yàn)組TLR9、KLF4 m RNA表達(dá)水平低于對(duì)照組,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表達(dá)水平高于對(duì)照組;TLR9與血漿FFA負(fù)相關(guān),與KLF4正相關(guān);KLF4與SRC、NF-κB負(fù)相關(guān);KLF7與TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相關(guān),與KLF4負(fù)相關(guān)(P0.05)。結(jié)論肥胖狀態(tài)下,高水平的FFA一方面可與TLR4結(jié)合上調(diào)KLF7表達(dá),促進(jìn)炎癥因子表達(dá),導(dǎo)致釋放組織發(fā)生炎癥;同時(shí),可抑制TLR9水平而下調(diào)KLF4表達(dá),減弱KLF4對(duì)炎癥信號(hào)通路關(guān)鍵因子的抑制作用,從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院新疆地方病與民族高發(fā)病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： 肥胖大鼠 網(wǎng)膜脂肪組織 KLF KLF 炎癥
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81360142) 石河子大學(xué)重大科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目(gxjs2012-zdgg02);石河子大學(xué)高層次人才科研啟動(dòng)資金專項(xiàng)(RCZX201230);石河子大學(xué)大學(xué)生研究訓(xùn)練計(jì)劃(SRP2015246) 兵團(tuán)應(yīng)用基礎(chǔ)研究計(jì)劃(2015AG016)
【分類號(hào)】：R589.2
【正文快照】： 肥胖已成為世界性的健康問(wèn)題。當(dāng)前認(rèn)為,肥胖是一種慢性炎癥狀態(tài),該狀態(tài)與肥胖發(fā)生時(shí)脂肪細(xì)胞的脂解增加、血液游離脂肪酸水平(free fattyacid,FFA)升高密切相關(guān)[1],并且可以誘發(fā)多種慢性疾病。脂肪組織作為全身炎癥反應(yīng)的始發(fā)部位,在機(jī)體能量代謝的調(diào)節(jié)方面起重要作用,但肥胖

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