本文關鍵詞：KLF4、KLF7在大鼠網(wǎng)膜脂肪組織中的表達與炎癥的相關性研究

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【摘要】：目的檢測肥胖大鼠網(wǎng)膜脂肪組織KLF4及KLF7 m RNA表達水平,分析其與炎癥的相關性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂養(yǎng),誘導肥胖模型。高脂喂養(yǎng)后第4、10周檢測大鼠血脂、血糖水平;ELISA法測定血漿中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法檢測網(wǎng)膜脂肪組織KLF4、KLF7及NF-κB炎癥信號通路關鍵因子m RNA表達水平。結果高脂喂養(yǎng)4周后,實驗組大鼠體質量開始顯著高于對照組,第10周實驗組大鼠體質量進入平臺期,但仍高于對照組(P0.05)。高脂喂養(yǎng)第4及第10周,實驗組大鼠血漿FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于對照組,LPT、APN水平低于對照組(P0.05)。網(wǎng)膜脂肪組織中,實驗組TLR9、KLF4 m RNA表達水平低于對照組,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表達水平高于對照組;TLR9與血漿FFA負相關,與KLF4正相關;KLF4與SRC、NF-κB負相關;KLF7與TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相關,與KLF4負相關(P0.05)。結論肥胖狀態(tài)下,高水平的FFA一方面可與TLR4結合上調KLF7表達,促進炎癥因子表達,導致釋放組織發(fā)生炎癥;同時,可抑制TLR9水平而下調KLF4表達,減弱KLF4對炎癥信號通路關鍵因子的抑制作用,從而促進炎癥反應。
【作者單位】： 石河子大學醫(yī)學院新疆地方病與民族高發(fā)病教育部重點實驗室;第一附屬醫(yī)院檢驗科;
【關鍵詞】： 肥胖大鼠 網(wǎng)膜脂肪組織 KLF KLF 炎癥
【基金】：國家自然科學基金(81360142) 石河子大學重大科技攻關計劃項目(gxjs2012-zdgg02);石河子大學高層次人才科研啟動資金專項(RCZX201230);石河子大學大學生研究訓練計劃(SRP2015246) 兵團應用基礎研究計劃(2015AG016)
【分類號】：R589.2
【正文快照】： 肥胖已成為世界性的健康問題。當前認為,肥胖是一種慢性炎癥狀態(tài),該狀態(tài)與肥胖發(fā)生時脂肪細胞的脂解增加、血液游離脂肪酸水平(free fattyacid,FFA)升高密切相關[1],并且可以誘發(fā)多種慢性疾病。脂肪組織作為全身炎癥反應的始發(fā)部位,在機體能量代謝的調節(jié)方面起重要作用,但肥胖

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