利拉魯肽對(duì)胰島素抵抗大鼠腎臟NF-κB及炎癥因子表達(dá)的影響
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【摘要】:目的:探討利拉魯肽對(duì)胰島素抵抗大鼠腎組織NF-κB、TNF-α和IL-6表達(dá)的影響。方法:將大鼠隨機(jī)分為4組,對(duì)照組(C)、高脂組(H)、利拉魯肽干預(yù)低劑量組[Li-1:100μg/(kg·d)]、利拉魯肽干預(yù)高劑量組[Li-2:200μg/(kg·d)]。用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血肌酐、尿素氮,免疫比濁法測(cè)定24 h尿微量白蛋白,用Elisa法測(cè)定血清NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白的濃度,用RT-PCR法測(cè)定腎組織NF-κB、TNF-α及IL-6m RNA的表達(dá)。結(jié)果 :與對(duì)照組相比,高脂組血肌酐、尿素氮、尿蛋白、血清及腎組織NF-κB、TNF-α及IL-6表達(dá)均明顯升高(P0.05),電鏡可見腎小球基底膜增厚,足突融合;利拉魯肽高劑量干預(yù)可明顯減輕這些變化。結(jié)論:利拉魯肽可呈濃度依賴性抑制高脂誘導(dǎo)的胰島素抵抗大鼠腎臟NF-κB、TNF-α和IL-6的表達(dá),可能參與腎功能改善。
【作者單位】: 承德醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院;承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】: 胰島素抵抗 利拉魯肽 核因子-κB 腫瘤壞死因子-α 白細(xì)胞介素-
【正文快照】: 糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(DM)常見的微血管并發(fā)癥,是目前引起終末期腎病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原因,因此早期干預(yù)及治療至關(guān)重要。炎性生物標(biāo)志物作為危險(xiǎn)因素與DN的發(fā)病率及病死率密切相關(guān)[1]。炎癥反應(yīng)是DN發(fā)生發(fā)展的啟動(dòng)因素,而調(diào)控和
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):664051
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