發(fā)布時(shí)間：2017-08-02 07:10

  本文關(guān)鍵詞：整合素連接激酶抑制劑QLT0267對TEMT過程中P38MAPK表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 糖尿病腎病 近端小管上皮細(xì)胞 轉(zhuǎn)分化 整合素連接激酶 P絲裂原活化蛋白激酶 QLT

【摘要】：目的 探討在高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(TEMT)過程中,整合素連接激酶(ILK)抑制劑QLT0267對P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表達(dá)的影響。方法 體外培養(yǎng)人近端腎小管上皮細(xì)胞(HK-2),分10組,每組給予不同濃度葡萄糖及QLT0267,干預(yù)48h。四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法檢測細(xì)胞增殖情況,計(jì)算半數(shù)抑制濃度(IC50);隨后選取對照組、高糖組、DMSO組、QLT0267(IC50)組(使用QLT0267后,HK-2細(xì)胞數(shù)量減少一半所需的QLT0267藥物濃度),免疫熒光法檢測各組ILK、P-P38MAPK的表達(dá);Western blot檢測各組ILK、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(P-AKT)、PP38MAPK、P38MAPK、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá),觀察各組表達(dá)差異性,探討在TEMT過程中QLT0267對P38MAPK的影響。結(jié)果 30mmol/L的葡萄糖干預(yù)48h HK-2細(xì)胞增殖顯著,同時(shí)上調(diào)細(xì)胞中ILK、P-AKT、P-P38MAPK、α-SMA的表達(dá);QLT0267在抑制HK-2細(xì)胞增殖的同時(shí),可以通過下調(diào)ILK下游P-AKT的表達(dá),阻止P38MAPK活化,進(jìn)而減少HK-2細(xì)胞中α-SMA的表達(dá),延緩TEMT進(jìn)程。結(jié)論 QLT0267可能通過部分阻止P38MAPK的活化,從而延緩HK-2細(xì)胞TEMT進(jìn)程。
【作者單位】： 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎病科;石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病腎病 近端小管上皮細(xì)胞 轉(zhuǎn)分化 整合素連接激酶 P絲裂原活化蛋白激酶 QLT
【分類號】：R692
【正文快照】： 隨著病情進(jìn)展,糖尿病腎病終將發(fā)展為腎間質(zhì)纖維化(re-nal interstitial fibrosis,RIF),而RIF是終末期腎臟病的主要病理基礎(chǔ)之一,危害性大,是近年來的研究熱點(diǎn)。報(bào)道證實(shí),腎小管上皮細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(tubular epithelial-myofibro-blast transdifferentiation,TEMT)在RI

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本文編號：608092