本文關(guān)鍵詞：大黃素對(duì)糖尿病大鼠腎組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2及金屬蛋白酶組織抑制劑-2表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討大黃素對(duì)糖尿病大鼠腎組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)/金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)表達(dá)的影響。方法實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為健康對(duì)照(NC)組、糖尿病模型(DM)組及大黃素治療(DM+Emodin)組(40mg/kg),各12只。至36周時(shí)處死所有大鼠,收集血、尿標(biāo)本,檢測(cè)生化指標(biāo)和24hUAlb;取腎組織標(biāo)本,采用RT-PCR和Western blot檢測(cè)相關(guān)mRNA及蛋白。結(jié)果 36周時(shí),與NC組比較,DM組和DM+Emodin組血糖[(6.44±0.83)vs(33.11±3.02),(32.39±2.78)mmol/L]、HbA1c[(5.6±0.6)%vs(18.0±3.2)%,(20.1±3.3)%]、SBP[(108±9)vs(131±14),(131±8)mmHg]、腎重/體重比[(5.3±0.6)vs(11.5±1.0),(10.4±1.3)]、eGFR[(5.9±1.2)vs(12.9±2.2),(11.2±1.2)ml/(min·173m2)]及UAlb[(3.3±1.8)vs(52.8±30.1),(26.6±10.5)mg/24h]升高(P0.001),DM+Emtin組腎重/體重比、eGFR及UAlb均低于DM組(P0.05或P0.01)。與DM組比較,DM+Emodin組MMP-2 mRNA[(1.43±0.36)vs(1.13±0.19),P0.05]、TIMP-2 mRNA[(1.70±0.27)vs(1.23±0.18),P0.001]上調(diào)現(xiàn)象被抑制,且MMP-2[(2.45±0.24)vs(2.98±0.55),P0.01]、TIMP-2[(2.07±0.30)vs(1.59±0.37),P0.001]蛋白表達(dá)水平下調(diào)。結(jié)論大黃素可以減少糖尿病大鼠腎組織中MMP-2/TIMP-2表達(dá),減少蛋白尿,可能延緩DN進(jìn)展。
【作者單位】： 杭州市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科;第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 基質(zhì)金屬蛋白酶- 金屬蛋白酶組織抑制劑- 糖尿病 糖尿病腎病 大黃素
【基金】：杭州市科技計(jì)劃重點(diǎn)�？茖２№�(xiàng)目(20140733Q07)
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)是MMP家族的一員,主要參與酶促Ⅰ型、Ⅳ型膠原,以及層黏蛋白降解,進(jìn)而影響腎間質(zhì)和腎小管基底膜的結(jié)構(gòu)[1-2]。研究[3]發(fā)現(xiàn),慢性腎臟病患者血清中MMP-2升高與蛋白尿發(fā)生關(guān)系密切。證據(jù)[4]說(shuō)明,MMP-2在DN發(fā)生腎小球?yàn)V過(guò)屏障損害進(jìn)程中可能發(fā)揮作用。金屬

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