本文關鍵詞：細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠大腦中的免疫組織改變

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【摘要】：目的通過檢測慢性氟中毒大鼠腦組織分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信號轉(zhuǎn)導通路中細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶5(ERK5)在大腦不同功能分區(qū)中的表達與活性,研究慢性氟中毒腦損傷的相關機制。方法 30只SD大鼠按性別和體重隨機分為3組,每組10只。對照組自由飲用自來水,含氟量低于0.5 mg/L;低氟組飲水含氟量10 mg/L;高氟組飲水含氟量50 mg/L。實驗6個月,觀察染氟大鼠氟斑牙情況;用氟離子電極法測量大鼠尿氟含量;通過HE染色觀察大鼠皮質(zhì)及海馬區(qū)的變化;用免疫組化方法檢測大鼠腦組織中皮質(zhì)區(qū)、海馬CA3區(qū)、海馬CA4區(qū)中P-ERK5、ERK5的蛋白表達水平。結(jié)果染氟組大鼠出現(xiàn)不同程度的氟斑牙,尿氟含量增加(P0.05);染氟組大鼠皮質(zhì)及海馬CA3區(qū)、CA4神經(jīng)細胞排列稍紊亂,并有輕度的空泡變性(神經(jīng)元水腫),高氟組更為嚴重;高氟組大鼠皮質(zhì)區(qū)P-ERK5蛋白水平高于其他組(P0.05),染氟組大鼠海馬CA3區(qū)與正常組比較有統(tǒng)計學意義(P0.05),海馬CA4區(qū)各組間比較均有統(tǒng)計學意義(P0.01);高氟組大鼠皮質(zhì)區(qū)、海馬CA3區(qū)、海馬CA4區(qū)ERK5蛋白水平與其他組比較有統(tǒng)計學意義(P0.05);另外ERK5的活化水平在海馬CA4區(qū)有降低的趨勢(P0.05)。結(jié)論慢性氟中毒導致大鼠腦皮質(zhì)區(qū)及海馬CA3、CA4區(qū)P-ERK5、ERK5蛋白表達水平增加,可能與慢性氟中毒大鼠腦損傷免疫組織改變有一定關系。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學臨床學院病理教研室;貴州醫(yī)科大學分子生物學重點實驗室;貴州醫(yī)科大學科技處;
【關鍵詞】： 氟中毒 免疫組化 大鼠 腦組織 細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶
【基金】：國家自然科學基金(81260417) 國家科技部科技支撐計劃(2013BA105B03) 貴州省科技廳貴陽醫(yī)學院聯(lián)合基金(黔科合LG[2012]006,省部共建地方病與少數(shù)民族性疾病教育部重點實驗室主任基金-I) 貴州省2011協(xié)同創(chuàng)新中心([2014]06)
【分類號】：R599.1
【正文快照】： 研究表明,氟離子可以通過血腦屏障在腦組織中蓄積并造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害[1],攝入氟長期超標會影響神經(jīng)細胞的正常生理功能。分裂原激活蛋白激酶((mitogen-activated proteinkinase,MAPK)家族信號系統(tǒng),廣泛存在于多種生物細胞中,細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶5(extracellular-sign1regul

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本文編號：548336