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DHM抑制海馬JNK信號緩解內質網應激改善2型糖尿病大鼠認知功能障礙

發(fā)布時間:2024-05-27 18:24
  【背景與目的】T2DM在中后期往往伴隨著一系列的并發(fā)癥,其中以中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥最受關注,具體表現為認知功能障礙(Cognitive Impairment,CI)。最近研究發(fā)現二氫楊梅素(Dihydromyricetin,DHM)對中樞神經系統(tǒng)疾病有明顯的改善作用。Nagai等研究表明:神經系統(tǒng)的損傷與內質網應激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)通路的持續(xù)激活有關;同時,鐘健等學者的研究表明黃酮類化合物豹皮樟總黃酮對急性炎癥的預防作用與其抑制ERS有關。因此,我們猜想DHM改善T2DM大鼠認知功能障礙是否與ERS有關。課題組前期研究證實DHM可通過抑制JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信號拮抗高糖誘導的PC12細胞凋亡,Xie等報道,DHM也可通過抑制JNK信號改善CCl4誘導的小鼠肝損傷。并且有研究顯示:JNK信號在糖尿病中表達增加,并且JNK的激活會促進認知功能障礙的發(fā)生。因此我們推測DHM可能通過抑制JNK信號改善T2DM大鼠認知功能障礙。研究發(fā)現:肥胖是由于JNK信號激活促進ERS的發(fā)生從而減少能量的消耗增加脂肪儲...

【文章頁數】:85 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

圖2.2實驗流程圖

圖2.2實驗流程圖

10行為學檢測完后,同樣采取斷頸的方式處死大鼠并取海馬組織:HE染色觀察海馬神經細胞損傷情況、WB檢測海馬組織Bax、Bcl-2、JNK、p-JNK以及內質網特異性蛋白Bip、pPERK的表達水平、Elisa檢測大鼠海馬p-tau,Aβ表達水平(見實驗流程圖)圖2.2實驗流程圖2....



本文編號:3982936

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