發(fā)布時間：2024-05-27 05:11

　　目的探討類黃酮調控p38MAPK/c-Fos信號通路對破骨細胞分化的影響。方法采用人體外周血分離單個核細胞,并誘導形成破骨細胞,干預組應用類黃酮對細胞進行處理,通過細胞形態(tài)學觀察并檢測細胞活性,再分別采用RT-PCR和Western blot兩種方法觀察p38MAPK通路及下游轉錄因子c-fos基因和蛋白的表達水平。結果對照組與干預組細胞形態(tài)學觀察均可見誘導培養(yǎng)的破骨細胞形態(tài)明顯;與對照組比較,干預組破骨細胞樣細胞的形成減少,活性減弱,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);RT-PCR結果顯示,干預組p38MAPK通路下游轉錄因子c-fos表達水平較對照組下降,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);Western blot檢測結果顯示,干預組c-fos蛋白表達水平較對照組降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論類黃酮在體外細胞培養(yǎng)中可抑制破骨細胞形態(tài),并可通過下調p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表達,從而減弱破骨細胞的吸收功能。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 主要試劑
    1.2 主要儀器及器械
    1.3 試驗對象
    1.4 細胞的培養(yǎng)
        1.4.1 體外破骨細胞誘導模型的復制:
        1.4.2 類黃酮調控:
    1.5 統(tǒng)計學處理
2 結果
    2.1 類黃酮對干預組和對照組破骨細胞的活性影響
    2.2 RT-PCR檢測c-fos基因表達量結果
    2.3 采用Western blot檢測p38蛋白表達水平
3 討論



本文編號：3982815