目的:對(duì)急進(jìn)高原缺氧模型大鼠通過(guò)應(yīng)用PI3K/Akt/m TOR通路抑制劑3-甲基腺嘌呤、雷帕霉素進(jìn)行干預(yù),觀察其對(duì)大鼠腸黏膜損傷程度、通路蛋白及自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的影響,研究PI3K/Akt/m TOR信號(hào)通路對(duì)急進(jìn)高原缺氧大鼠腸上皮細(xì)胞自噬及損傷程度的調(diào)控作用。方法:以70只健康雄性Wistar大鼠作為研究對(duì)象,體重控制在170-280克,年齡在7-8周。隨機(jī)分為A組(急進(jìn)高原缺氧48h組),B組(急進(jìn)高原缺氧48h雷帕霉素組),C組(急進(jìn)高原缺氧48h 3-MA組),D組(急進(jìn)高原缺氧72h組),E組(急進(jìn)高原缺氧72h雷帕霉素組),F組(急進(jìn)高原缺氧72h 3-MA組),G組(對(duì)照組)。A、B、C、D、E、F組在6000 m海拔高度的低壓氧艙環(huán)境下建立急進(jìn)高原缺氧大鼠模型,G組不予處理。篩選出3-甲基腺嘌呤、雷帕霉素的最佳作用濃度,并于進(jìn)氧艙前半小時(shí)給予B組、E組腹腔注射篩選濃度的雷帕霉素(2mg/kg),同時(shí)給予C組、F組腹腔注射篩選濃度的3-MA(2mg/kg),A、D、G各組腹腔注射等體積的0.9%生理鹽水。觀察各組大鼠的行為學(xué)改變,HE染色分析大鼠腸組織的損傷程度,透射電...

【文章頁(yè)數(shù)】：73 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1模擬高原環(huán)境動(dòng)物實(shí)驗(yàn)艙

拔3000米（氣壓74.5kPa，溫度162℃，相對(duì)濕度50%）的實(shí)驗(yàn)艙取腸組織），然后斷頸處死。圖1模擬高原環(huán)境動(dòng)物實(shí)驗(yàn)艙2.3待檢腸組織的處理及收集在大鼠進(jìn)入氧艙后第48h和第72h分別從高原低氧艙飼養(yǎng)室中取出大鼠，置于艙內(nèi)動(dòng)物取材臺(tái)上，使用10%的水合氯....

圖2A對(duì)照組（×100）

原缺氧大鼠腸上皮細(xì)胞的PI3K/AKT/mTOR自噬調(diào)控研究26圖2A對(duì)照組（×100）圖2B48h模型組（×100）圖2C雷帕霉素48h（×100）圖2D3-MA48h（×100）圖2E72h模型組（×100）圖2F雷帕霉素72h（×10....

圖2B48h模型組（×100）

急進(jìn)高原缺氧大鼠腸上皮細(xì)胞的PI3K/AKT/mTOR自噬調(diào)控研究

圖2C雷帕霉素48h（×100）

急進(jìn)高原缺氧大鼠腸上皮細(xì)胞的PI3K/AKT/mTOR自噬調(diào)控研究圖2A對(duì)照組（×100）圖2B48h模型組（×100）

本文編號(hào)：3962315