糖尿病目前是導(dǎo)致人類致殘的第七大原因,在過去30年糖尿病病人數(shù)增長了一倍。跟正常人相比,糖尿病病人有著更高的心律失常發(fā)生率。其較高的心律失常發(fā)生率同心臟中異�？p隙連接蛋白及自噬有著較強的關(guān)系。心臟正常的生理活動需要心肌細胞之間正常的電偶聯(lián)以及電傳導(dǎo),這與正常分布以及數(shù)量的縫隙連接蛋白相關(guān)。在心室肌細胞中,縫隙連接蛋白43(Cx43)是心室中的主要縫隙連接蛋白,而Cx40以及Cx37也少量存在于心室肌中。目前認為Cx43是維系心室正常電生理活動最重要的縫隙連接蛋白。既往研究發(fā)現(xiàn)高糖環(huán)境下,新生乳鼠心肌細胞Cx43表達明顯下調(diào),而在Ⅰ型糖尿病模型中,Cx43的表達量隨著造模時程而發(fā)生變動。在STZ誘導(dǎo)的Ⅰ型糖尿病大鼠模型中,造模成功3周后大鼠Cx43表達量明顯降低,然而,造模成功3個月的SD大鼠,其Cx43卻因長期高糖導(dǎo)致的代謝產(chǎn)物的影響而明顯上調(diào)。Cx43的表達量以及分布的變化,在糖尿病的病程發(fā)展中受很多因素影響,目前機制尚未完全明了。因此,為避免混雜因素干擾,本實驗主要探討高糖刺激對心肌細胞的影響,并在3周左右的大鼠體內(nèi)予以證實。而同時,在糖尿病病人中,自噬的異常也是導(dǎo)致糖尿病病人發(fā)生...

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【學(xué)位級別】：博士

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主要縮略詞
第一部分 茶黃素-3,3'-雙沒食子酸酯(TF3)對高糖環(huán)境下新生乳鼠心肌細胞自噬及縫隙連接功能的影響及機制探討
    引言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻
第二部分 茶黃素類對早期糖尿病大鼠心臟中AMPK通路以及縫隙連接蛋白43的影響
    引言
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻
全文結(jié)論
綜述
    參考文獻
作者簡歷



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