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龜板調(diào)控BMSCs增殖、遷移和成骨分化及其抗骨質(zhì)疏松癥的研究進展

發(fā)布時間:2023-10-12 01:55
  近年來,中醫(yī)藥在抗骨質(zhì)疏松癥方面顯示出獨特優(yōu)勢。龜板被證實可通過miRNA及其靶基因、信號通路及相關(guān)因子調(diào)控BMSCs功能,從而抗骨質(zhì)疏松癥。本文對龜板調(diào)控BMSCs增殖、遷移和成骨分化及其抗骨質(zhì)疏松癥的研究進展進行綜述,發(fā)現(xiàn)龜板體外可通過調(diào)節(jié)BMP-4、VDR、RARα、Id1等表達調(diào)控BMSCs增殖;可上調(diào)HGF/c-met軸、SDF-1/CXCR4軸促進BMSCs遷移;可通過調(diào)節(jié)成骨相關(guān)因子、miRNAs和信號通路調(diào)控BMSCs成骨分化。此外,龜板體內(nèi)可有效抗PMOP、GIOP和SOP。本文旨在為中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松癥提供相關(guān)參考。

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 龜板對BMSCs增殖、遷移和成骨分化的調(diào)控作用及機制
    1.1 龜板對BMSCs增殖的影響
    1.2 龜板對BMSCs遷移的影響
    1.3 龜板對BMSCs成骨分化的影響
        1.3.1 龜板調(diào)控成骨相關(guān)因子誘導BMSCs成骨分化:
        1.3.2 龜板調(diào)控miRNAs和信號通路誘導BMSCs成骨分化:
2 龜板抗OP的作用及機制
    2.1 龜板抗PMOP
    2.2 龜板抗GIOP
    2.3 龜板抗SOP
3 總結(jié)及展望



本文編號:3853220

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