研究背景糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及(或)其生物作用障礙而引起的以慢性高血糖為主要特征的臨床綜合征,它可導(dǎo)致組織臟器功能損傷,是困擾人類健康的嚴(yán)重的慢性非傳染性疾病。而氧化應(yīng)激在糖尿病病理生理進(jìn)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。長期的高糖毒性所致活性氧的生成超過了體內(nèi)的抗氧化防御能力的限制,從而發(fā)生了氧化應(yīng)激反應(yīng),使得胰島β細(xì)胞發(fā)生凋亡,胰島功能受損。與此同時(shí),胰島β細(xì)胞自身的抗氧化酶水平的低下及DNA修復(fù)能力的低下使得細(xì)胞本身更加脆弱,保護(hù)胰島細(xì)胞及提高抗氧化應(yīng)激能力就顯得非常重要。紅花是我國傳統(tǒng)的中藥,距今已經(jīng)有兩千多年的歷史。紅花黃色素A是紅花中最主要的水溶性成分。羥基紅花黃色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)作為紅花黃色素功效的主要有效成分,也是藥用紅花的藥理功效中最有效的水溶性成分。羥基紅花黃色素A在改善血液流變學(xué)和凝血功能已被公認(rèn)。最新的研究表明HSYA在心臟、肝、腦、肺等臟器中,在減輕氧化應(yīng)激、抗凋亡、減輕缺血損傷及抗炎等方面也發(fā)揮著重要作用。JNK信號通路是參與糖尿病氧化應(yīng)激機(jī)制的重要通路。在糖尿病狀態(tài)下胰島β細(xì)胞中,氧化應(yīng)激能導(dǎo)致JNK激活,使胰島...

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
第一部分 輕基紅花黃色素A通過減輕氧化應(yīng)激改善髙糖毒性下胰島β細(xì)胞的凋亡
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 JNK/c-jun通路在輕基紅花黃色素A減輕氧化應(yīng)激改善胰島β細(xì)胞髙糖毒性中的作用
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
創(chuàng)新性與局限性
全文總結(jié)
附圖
附表
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士學(xué)位論文期間的學(xué)術(shù)成果
學(xué)位論文評閱及答辯情況表



本文編號：3830286