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CD4+EBI3+T細(xì)胞在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血中的表達(dá)及意義

發(fā)布時(shí)間:2023-05-21 22:41
  目的:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是風(fēng)濕免疫科最常見(jiàn)的自身免疫性疾病之一。作為一種慢性炎癥性疾病,RA以對(duì)稱性、破壞性關(guān)節(jié)病變?yōu)樘卣?引起軟骨和骨的破壞,嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)痍P(guān)節(jié)畸形,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。RA的發(fā)病機(jī)制尚未明確。研究發(fā)現(xiàn)很多免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子可能與RA的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。白細(xì)胞介素-35(IL-35)是新發(fā)現(xiàn)的抑炎性細(xì)胞因子,由IL-12-p35和EBI3兩個(gè)亞基組成,其在許多疾病中能起到保護(hù)作用。研究表明IL-35可能通過(guò)抑制T細(xì)胞活化及減少IL-17、IFN-γ等炎性細(xì)胞因子的表達(dá)參與RA的發(fā)病過(guò)程,但是目前尚不完全清楚IL-35在RA中如何發(fā)揮具體的免疫調(diào)節(jié)作用。本研究擬通過(guò)檢測(cè)CD4+EBI3+T細(xì)胞在RA患者的表達(dá),并與自身抗體及疾病活動(dòng)指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析,探討IL-35參與RA發(fā)病相關(guān)機(jī)制。研究方法:選取2017年3月至11月就診于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬一院風(fēng)濕免疫科的初治RA患者35例,其中男性6例,女性29例,平均年齡:52.03±16.13歲。所有患者均符合2010年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(...

【文章頁(yè)數(shù)】:38 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮略語(yǔ)
1 前言
2 材料與方法
    2.1 研究對(duì)象
    2.2 主要試劑和儀器
    2.3 實(shí)驗(yàn)方法
    2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
3 結(jié)果
    3.1 RA患者與健康對(duì)照組的臨床資料
    3.2 CD4+EBI3+T細(xì)胞在RA患者及正常人外周血中的表達(dá)
    3.3 CD4+EBI3+T細(xì)胞在RA患者外周血中的表達(dá)與RA自身抗體及疾病活動(dòng)度的相關(guān)性
    3.4 CD4+EBI3+T細(xì)胞在RA患者外周血中表達(dá)水平與RA患者并發(fā)ILD的關(guān)系
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào):3821561

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