發(fā)布時間：2023-05-19 01:38

　　目的:近年研究認為氧化應激是糖尿病伴牙周炎十分重要的誘因之一。晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end product,AGEs)作為2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者機體持久而慢性的高血糖產(chǎn)物,在牙周局部大量產(chǎn)生、積聚后,能通過激活氧化應激、影響細胞信號傳導等途徑激活宿主的固有免疫系統(tǒng),引發(fā)或放大牙周組織局部的炎性免疫應答,從而誘發(fā)或加重牙周炎。但此效應能否導致牙周膜干細胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)受損,使其無法及時發(fā)揮自我更新和多項分化潛能猶未可知。因此,本實驗通過提取、培養(yǎng)健康人來源的PDLSCs,體外模擬單純牙周炎、糖尿病和糖尿病伴牙周炎的微環(huán)境,探索氧化應激可能影響PDLSCs性能的分子機制。方法:本實驗主要采用酶解組織塊法體外培養(yǎng)正常牙周膜細胞,通過有限稀釋法克隆純化并傳代培養(yǎng)得到PDLSCs,經(jīng)流式細胞術(shù)行干細胞表型分子鑒定。通過加載相應刺激(10ng/mL TNF-α和/或100μg/m L AGEs),在體外分別模擬健康牙周(Control組)、單純...

【文章頁數(shù)】：90 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
實驗一 不同刺激對人PDLSCs增殖及成骨、成脂、成軟骨分化能力的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
實驗二 不同刺激誘導 PDLSCs 發(fā)生氧化應激
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
實驗三 內(nèi)源性 ROS 對 PDLSCs 凋亡信號通路的調(diào)控機制
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
作者介紹



本文編號：3819405