研究背景許多證據(jù)表明,能量代謝與免疫細(xì)胞的分化和功能、壽命密切相關(guān)。當(dāng)機體暴露于腫瘤、微生物感染、炎癥反應(yīng)等微環(huán)境時,其體內(nèi)的細(xì)胞代謝酶類型會隨之變化,其中免疫細(xì)胞會調(diào)整期能量代謝以改變供能方式,并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。哮喘是與過敏原異常反應(yīng)引發(fā)固有免疫和獲得性免疫應(yīng)答相關(guān)的炎癥性肺病,最近發(fā)現(xiàn),哮喘具有獨立的代謝特征,接觸過敏原如OVA或HDM刺激的小鼠支氣管上皮細(xì)胞和炎性免疫細(xì)胞中,重要的脂肪酸氧化(FAO)代謝酶顯著增加,然而目前氣道炎癥與FAO的相關(guān)研究甚少,其具體關(guān)系不明確。在參與哮喘的固有免疫中,炎癥小體是其重要組成部分,在哮喘小鼠模型中已證實NLRP3炎癥小體參與過敏性氣道炎癥的發(fā)生,然而NLR家族中的NLRC4炎癥小體與慢性氣道炎癥關(guān)系方面仍未有相關(guān)研究。同時,除了作為鞭毛蛋白感受器外,NLRC4炎癥小體的激活機制仍有待進(jìn)一步研究。我們前期給哮喘小鼠分別過繼轉(zhuǎn)移LPS誘導(dǎo)來源的不同表型MDSCs,可上調(diào)Treg細(xì)胞,減少IL-13產(chǎn)生,抑制氣道炎癥。而MDSCs參與氣道炎癥調(diào)控作用是否與細(xì)胞代謝改變有關(guān),慢性炎癥微環(huán)境下FAO是否可能通過激活NLRC4炎癥小體、調(diào)控MDSCs進(jìn)...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 小鼠哮喘模型、FAO抑制干預(yù)模型的建立
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
第二部分 FAO抑制對哮喘小鼠肺組織NLRC4和Caspase-1的表達(dá)影響
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
第三部分 FAO抑制對哮喘小鼠體內(nèi)MDSCs的不同組織分布影響
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
英文縮略詞表
攻讀學(xué)位期間研究成果
致謝



本文編號：3783778