骨質(zhì)疏松是骨科的常見(jiàn)病癥,是以骨微觀結(jié)構(gòu)改變、骨脆性增加、骨量減少為特征的全身代謝性骨質(zhì)病變。成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞對(duì)骨組織形成、破壞作用的失衡是骨量丟失的主要成因。因此,抑制成骨細(xì)胞的凋亡是治療骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵。現(xiàn)已知,成骨細(xì)胞的凋亡主要是由線粒體凋亡途徑有關(guān)的多種信號(hào)通路和多種細(xì)胞因子作用導(dǎo)致。本文主要對(duì)線粒體凋亡途徑及相關(guān)信號(hào)通路PI3K-Akt、MAPK、Wnt/β-catenin、NF-κB通路和其中的關(guān)鍵靶點(diǎn)作一綜述,并闡述部分信號(hào)通路之間的作用及其對(duì)成骨細(xì)胞凋亡的影響,對(duì)深入研究骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制及研發(fā)有關(guān)治療新藥有重大意義。

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【文章目錄】：
1 線粒體凋亡途徑
2 線粒體途徑相關(guān)信號(hào)通路
    2.1 PI3K/Akt信號(hào)通路
    2.2 MAPK信號(hào)通路
        2.2.1 JNK通路:
        2.2.2 p38通路:
        2.2.3 ERK1/2通路:
        2.2.4 ERK5通路:
    2.3 Wnt/β-catenin信號(hào)通路
    2.4 NF-κB信號(hào)通路
3 小結(jié)與展望



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