背景肥胖相關代謝性疾病,包括非酒精性脂肪肝病(NAFLD),糖尿病和冠心病等患病率逐年上升,目前的治療措施主要針對疾病的后果而不是代謝紊亂的原因。因此,探討肥胖相關疾病的發(fā)病機制對于臨床預防和治療肥胖及相關代謝性疾病有很重要的指導意義。NAFLD是指除酒精及其他明確肝損害因素所致的肝脂肪變性及脂代謝紊亂。NAFLD發(fā)病的始動因素與肥胖和胰島素抵抗密切相關,脂肪堆積在肝臟易引發(fā)氧化應激和脂質過氧化,從而誘發(fā)肝細胞損傷、炎癥及纖維化,促進NAFLD進展。JNK相互作用蛋白3(JIP3)是JIP家族的一員,最初被認為是c-Jun氨基末端激酶(JNK)信號通路支架蛋白。JIP3具有較強的形成異二聚體的能力,多面JIP3支架蛋白可以和Toll樣受體(TLR)相關聯(lián),TLR識別病原體特異性分子基序進而參與NF-κB和MAPK信號途徑(包括ERK1/2和JNK等)的傳導,參與細胞增殖、凋亡、神經(jīng)元發(fā)育、遞質運輸?shù)壬砘顒�。目前關于JIP3的研究主要集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng),其是否可通過調控NF-κB和MAPK信號通路影響NAFLD肝損傷和脂代謝目前尚不清楚。目的本研究的目的是以JIP3基因敲除小鼠(JIP...

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【學位級別】：碩士

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摘要
abstract
中英文縮略詞
前言
第一部分
    材料與方法
第二部分
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    4 結論
    參考文獻
綜述部分非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)發(fā)病機制的研究進展
    參考文獻(綜述)
個人簡歷
致謝



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