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JIP3基因敲除對(duì)NAFLD小鼠肝損傷的作用及機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2023-03-05 00:16
  背景肥胖相關(guān)代謝性疾病,包括非酒精性脂肪肝病(NAFLD),糖尿病和冠心病等患病率逐年上升,目前的治療措施主要針對(duì)疾病的后果而不是代謝紊亂的原因。因此,探討肥胖相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制對(duì)于臨床預(yù)防和治療肥胖及相關(guān)代謝性疾病有很重要的指導(dǎo)意義。NAFLD是指除酒精及其他明確肝損害因素所致的肝脂肪變性及脂代謝紊亂。NAFLD發(fā)病的始動(dòng)因素與肥胖和胰島素抵抗密切相關(guān),脂肪堆積在肝臟易引發(fā)氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化,從而誘發(fā)肝細(xì)胞損傷、炎癥及纖維化,促進(jìn)NAFLD進(jìn)展。JNK相互作用蛋白3(JIP3)是JIP家族的一員,最初被認(rèn)為是c-Jun氨基末端激酶(JNK)信號(hào)通路支架蛋白。JIP3具有較強(qiáng)的形成異二聚體的能力,多面JIP3支架蛋白可以和Toll樣受體(TLR)相關(guān)聯(lián),TLR識(shí)別病原體特異性分子基序進(jìn)而參與NF-κB和MAPK信號(hào)途徑(包括ERK1/2和JNK等)的傳導(dǎo),參與細(xì)胞增殖、凋亡、神經(jīng)元發(fā)育、遞質(zhì)運(yùn)輸?shù)壬砘顒?dòng)。目前關(guān)于JIP3的研究主要集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng),其是否可通過調(diào)控NF-κB和MAPK信號(hào)通路影響NAFLD肝損傷和脂代謝目前尚不清楚。目的本研究的目的是以JIP3基因敲除小鼠(JIP...

【文章頁數(shù)】:69 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
abstract
中英文縮略詞
前言
第一部分
    材料與方法
第二部分
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    4 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述部分非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)(綜述)
個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝



本文編號(hào):3755298

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