[研究背景]系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一種典型的自身免疫病,全身多系統(tǒng)多器官均可受累,該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜、病程遷延反復(fù),其病理特征是體內(nèi)多種自身抗體和免疫復(fù)合物的形成和沉積,從而導(dǎo)致劇烈的炎癥反應(yīng)和組織損害,造成機(jī)體多個靶組織損傷并表現(xiàn)出多種相應(yīng)的臨床癥狀和體征。A20 蛋白是 TNFAIP3(tumor necrosis factor alpha Induced protein 3)基因所編碼的一種鋅指蛋白。經(jīng)全基因組關(guān)聯(lián)及候選基因研究表明TNFAIP3(A20)是SLE的易感基因,A20的異常表達(dá)與SLE的發(fā)病關(guān)系密切,提示該基因在調(diào)節(jié)SLE自身免疫炎癥反應(yīng)方面發(fā)揮著重要作用。p38MAPK和NF-κ B在自身免疫、炎癥和細(xì)胞凋亡中發(fā)揮著重要作用,激活后可誘導(dǎo)大量如IL-6、TNF-α等炎癥細(xì)胞因子表達(dá),使機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。A20可通過多種途徑負(fù)性調(diào)節(jié)p38MAPK和NF-κB信號通路的活性,如Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)所激活的p38MAPK和NF-κ B活化的過程中,A20可通過泛素化...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
第一節(jié) 前言
第二節(jié) 材料與方法
第三節(jié) 實驗結(jié)果
第四節(jié) 討論
第五節(jié) 全文總結(jié)
第六節(jié) 本研究的創(chuàng)新之處和存在的不足及展望
參考文獻(xiàn)
綜述 A20蛋白抑制NF-κB信號通路在自身免疫性疾病中的作用
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間獲得的學(xué)術(shù)成果
致謝



本文編號：3747112